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骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)理

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骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理主要與關(guān)節(jié)軟骨退變、機(jī)械應(yīng)力異常、炎癥反應(yīng)、代謝紊亂及遺傳因素有關(guān)。骨關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性損害為核心的退行性疾病，其病理過程涉及軟骨細(xì)胞代謝失衡、細(xì)胞外基質(zhì)降解、滑膜炎癥激活及軟骨下骨重塑異常等多因素相互作用。

1、關(guān)節(jié)軟骨退變

關(guān)節(jié)軟骨退變是骨關(guān)節(jié)炎的核心病理改變。軟骨細(xì)胞合成蛋白多糖和膠原纖維的能力下降，同時(shí)基質(zhì)金屬蛋白酶活性增高導(dǎo)致軟骨基質(zhì)降解加速。軟骨表面出現(xiàn)裂隙、剝脫，最終暴露出軟骨下骨。這一過程與年齡增長(zhǎng)、氧化應(yīng)激及機(jī)械磨損密切相關(guān)，臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)摩擦感或疼痛。

2、機(jī)械應(yīng)力異常

長(zhǎng)期異常力學(xué)負(fù)荷可誘發(fā)骨關(guān)節(jié)炎。肥胖或關(guān)節(jié)畸形導(dǎo)致關(guān)節(jié)面壓力分布不均，局部軟骨承受過度應(yīng)力。反復(fù)微損傷累積會(huì)激活軟骨細(xì)胞凋亡通路，并促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放。關(guān)節(jié)不穩(wěn)定或創(chuàng)傷后力線改變也可加速軟骨退變，常見于膝關(guān)節(jié)半月板損傷或髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良患者。

3、炎癥反應(yīng)激活

滑膜炎癥在骨關(guān)節(jié)炎中起關(guān)鍵作用。白細(xì)胞介素1β和腫瘤壞死因子α等促炎因子可抑制軟骨細(xì)胞合成功能，同時(shí)刺激一氧化氮和前列腺素E2釋放。滑膜增生肥厚導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫脹僵硬，炎癥介質(zhì)還可直接刺激痛覺神經(jīng)末梢，引發(fā)靜息痛和夜間痛等典型癥狀。

4、代謝紊亂因素

代謝異常與骨關(guān)節(jié)炎進(jìn)展相關(guān)。糖尿病患者的晚期糖基化終末產(chǎn)物可改變軟骨基質(zhì)力學(xué)特性，痛風(fēng)患者的尿酸鹽結(jié)晶會(huì)誘發(fā)滑膜炎癥。鐵過載或雌激素缺乏也可能通過影響軟骨細(xì)胞功能參與發(fā)病，這類患者往往出現(xiàn)多關(guān)節(jié)對(duì)稱性病變。

5、遺傳易感性

遺傳因素決定個(gè)體易感性。COL2A1基因突變可導(dǎo)致Ⅱ型膠原結(jié)構(gòu)異常，GDF5基因多態(tài)性與關(guān)節(jié)發(fā)育相關(guān)。家族性骨關(guān)節(jié)炎患者通常發(fā)病年齡較早，且累及手指遠(yuǎn)端指間關(guān)節(jié)等特殊部位，基因檢測(cè)可見特定單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)變異。

骨關(guān)節(jié)炎患者需控制體重減輕關(guān)節(jié)負(fù)荷，避免爬樓梯或深蹲等加重膝關(guān)節(jié)壓力的動(dòng)作。適度游泳或騎自行車有助于維持關(guān)節(jié)活動(dòng)度，寒冷季節(jié)注意關(guān)節(jié)保暖。飲食可增加富含歐米伽3脂肪酸的深海魚類及抗氧化物質(zhì)豐富的深色蔬菜，必要時(shí)在醫(yī)生指導(dǎo)下使用硫酸氨基葡萄糖膠囊或雙醋瑞因膠囊等軟骨保護(hù)劑，疼痛明顯時(shí)可短期應(yīng)用洛索洛芬鈉貼劑等外用抗炎藥物。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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