造影劑腎病是指血管內(nèi)注射含碘造影劑后出現(xiàn)的急性腎損傷，其病因主要與造影劑的直接腎毒性、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、氧化應(yīng)激損傷、腎小管上皮細(xì)胞損傷以及患者自身高危因素有關(guān)。

一、造影劑的直接腎毒性

含碘造影劑本身對(duì)腎小管上皮細(xì)胞具有直接的毒性作用，這種毒性作用與造影劑的滲透壓、黏度以及化學(xué)結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。高滲性造影劑由于其滲透壓遠(yuǎn)高于血漿，可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞脫水、空泡變性，甚至壞死。造影劑的化學(xué)毒性也可能直接干擾細(xì)胞的能量代謝，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。這種直接損傷是造影劑腎病發(fā)生的重要起始環(huán)節(jié)，尤其在腎臟濃縮功能已經(jīng)受損的情況下，毒性作用會(huì)被放大。

二、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變

造影劑注入血管后，會(huì)引起腎臟血流動(dòng)力學(xué)的顯著變化，呈現(xiàn)先短暫舒張后持續(xù)收縮的雙相反應(yīng)。早期腎血管短暫舒張可能與造影劑的高滲性有關(guān)，但隨后會(huì)引發(fā)腎血管，特別是腎髓質(zhì)區(qū)域的血管，發(fā)生強(qiáng)烈而持久的收縮。這種收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)，這一對(duì)缺氧高度敏感的區(qū)域，血流量顯著減少，進(jìn)而引發(fā)組織缺血缺氧。腎臟的自我調(diào)節(jié)能力在此時(shí)受損，無(wú)法維持有效的腎小球?yàn)V過(guò)，最終導(dǎo)致腎功能下降。

三、氧化應(yīng)激損傷

造影劑可誘導(dǎo)體內(nèi)產(chǎn)生大量的活性氧自由基，超過(guò)機(jī)體抗氧化系統(tǒng)的清除能力，從而引發(fā)氧化應(yīng)激。這些自由基會(huì)攻擊腎小管上皮細(xì)胞的脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和脫氧核糖核酸，造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞、線粒體功能障礙和細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激還會(huì)促進(jìn)炎癥因子的釋放，加劇腎臟局部的炎癥反應(yīng)，形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步損害腎小管結(jié)構(gòu)和功能，是造影劑腎病病理過(guò)程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

四、腎小管上皮細(xì)胞損傷與堵塞

造影劑引起的腎小管上皮細(xì)胞損傷，不僅表現(xiàn)為細(xì)胞壞死，還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞脫落。脫落的細(xì)胞、細(xì)胞碎片以及與造影劑蛋白結(jié)合的管型，可能堵塞腎小管管腔，造成腎小管內(nèi)壓力增高，腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步下降。同時(shí)，損傷的腎小管上皮細(xì)胞會(huì)釋放多種炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)，加重腎臟的炎癥和缺血狀態(tài)，形成小管間質(zhì)損傷。

五、患者自身高危因素

患者自身存在的多種基礎(chǔ)疾病或狀態(tài)是誘發(fā)造影劑腎病的重要內(nèi)在條件。主要包括既往存在的慢性腎臟病，尤其是糖尿病腎病；有效血容量不足，如脫水、心力衰竭、使用利尿劑；高齡；糖尿病；以及同時(shí)使用其他腎毒性藥物，如非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素等。這些因素會(huì)削弱腎臟的代償能力和對(duì)損傷的耐受性，顯著增加造影劑腎病的發(fā)生概率。

預(yù)防造影劑腎病的關(guān)鍵在于識(shí)別高危患者并進(jìn)行充分的水化治療，即在使用造影劑前后通過(guò)靜脈或口服方式補(bǔ)充足夠的液體，以稀釋造影劑濃度、促進(jìn)其排泄。對(duì)于必須進(jìn)行造影檢查的高?；颊?，臨床醫(yī)生會(huì)評(píng)估獲益與風(fēng)險(xiǎn)，選擇等滲或低滲的非離子型造影劑，并盡可能減少使用劑量。檢查后需密切監(jiān)測(cè)血清肌酐水平，避免同時(shí)使用其他腎毒性藥物。患者自身如有腎臟疾病、糖尿病或心力衰竭病史，在接受相關(guān)檢查前應(yīng)主動(dòng)告知醫(yī)生，以便制定個(gè)體化的防護(hù)策略。