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原癌基因和抑癌基因的功能

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原癌基因和抑癌基因是調(diào)控細胞生長與凋亡的關鍵基因，原癌基因促進細胞增殖，抑癌基因抑制異常增殖或誘導異常細胞凋亡。兩者功能失衡可能導致癌癥發(fā)生。

1、原癌基因功能

原癌基因在正常生理狀態(tài)下參與細胞周期調(diào)控和分化，如RAS基因編碼的蛋白質(zhì)參與細胞信號傳導，MYC基因調(diào)控細胞增殖相關蛋白合成。這些基因被異常激活時可能轉化為致癌基因，導致細胞不受控分裂。常見激活方式包括基因突變、染色體易位或擴增，例如EGFR基因突變可引發(fā)肺癌細胞持續(xù)增殖。

2、抑癌基因功能

抑癌基因通過檢測DNA損傷、阻滯細胞周期或啟動凋亡程序維持基因組穩(wěn)定性。TP53基因編碼的p53蛋白在DNA修復失敗時觸發(fā)凋亡，RB1基因通過抑制轉錄因子E2F阻止細胞過度增殖。抑癌基因失活可能由啟動子甲基化、基因缺失或功能突變導致，如BRCA1/2基因突變會削弱DNA修復能力。

3、功能協(xié)同關系

原癌基因與抑癌基因形成動態(tài)平衡網(wǎng)絡，如CDK4原癌基因與p16抑癌基因共同調(diào)控細胞周期檢查點。生長因子通過MAPK通路激活原癌基因的同時，抑癌基因PTEN可負向調(diào)節(jié)該通路。這種相互制約關系一旦破壞，如HPV病毒E7蛋白同時抑制RB蛋白并激活E2F，將顯著提高癌變概率。

4、癌癥發(fā)生機制

腫瘤發(fā)生通常需要多個基因變異累積，結腸癌從腺瘤到癌變的演進過程涉及APC抑癌基因缺失、KRAS原癌基因激活等連續(xù)事件。環(huán)境致癌物如煙草中的苯并芐可通過誘導TP53突變同時造成原癌基因損傷和抑癌基因失能，體現(xiàn)兩者在致癌中的協(xié)同作用。

5、靶向治療應用

針對原癌基因的抑制劑如厄洛替尼可阻斷EGFR信號通路，PARP抑制劑則利用BRCA缺陷癌細胞的合成致死效應。表觀遺傳藥物地西他濱能恢復甲基化沉默的抑癌基因表達。聯(lián)合使用CDK4/6抑制劑和免疫檢查點抑制劑代表同時調(diào)控兩種基因功能的治療策略。

保持健康生活方式有助于維持基因穩(wěn)定性，建議每日攝入500克以上新鮮蔬菜水果以獲取抗氧化物質(zhì)，規(guī)律進行有氧運動可降低慢性炎癥水平。避免煙草酒精等致癌物接觸，定期參與癌癥篩查項目。出現(xiàn)不明原因體重下降或異常出血時應及時進行腫瘤標志物檢測和影像學檢查。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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