高鉀血癥會(huì)抑制心肌自律性，可能導(dǎo)致心率減慢甚至心臟停搏。高鉀血癥對(duì)心肌自律性的影響主要與細(xì)胞膜電位改變、鈉離子內(nèi)流減少、動(dòng)作電位傳導(dǎo)減慢、心肌細(xì)胞興奮性降低以及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙等因素有關(guān)。

一、細(xì)胞膜電位改變

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外鉀離子濃度升高，使心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值減小，更接近閾電位。這種改變雖然理論上可能使細(xì)胞更易興奮，但過高的鉀離子濃度會(huì)持續(xù)性地使靜息電位不穩(wěn)定，影響起搏細(xì)胞的正常除極過程。心肌自律性依賴于竇房結(jié)等起搏細(xì)胞規(guī)律性地自動(dòng)除極，靜息電位的異常改變會(huì)打亂這一節(jié)律，導(dǎo)致自律性降低。這種情況通常需要緊急處理以糾正電解質(zhì)紊亂。

二、鈉離子內(nèi)流減少

細(xì)胞外高鉀會(huì)競(jìng)爭性抑制鈉離子通過快鈉通道的內(nèi)流。心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的0期快速除極主要依賴鈉離子快速內(nèi)流，這一過程受阻會(huì)直接影響動(dòng)作電位的產(chǎn)生和傳導(dǎo)速度。對(duì)于具有自律性的細(xì)胞，鈉離子內(nèi)流是除極啟動(dòng)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。當(dāng)內(nèi)流減少時(shí)，細(xì)胞達(dá)到閾電位并觸發(fā)動(dòng)作電位的能力下降，自律性細(xì)胞的自動(dòng)除極頻率隨之減慢，表現(xiàn)為心率下降。

三、動(dòng)作電位傳導(dǎo)減慢

高鉀血癥會(huì)減慢動(dòng)作電位在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)速度，尤其是在浦肯野纖維和房室結(jié)等特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。傳導(dǎo)速度減慢會(huì)導(dǎo)致心臟電活動(dòng)的協(xié)調(diào)性變差，自律性細(xì)胞發(fā)出的電沖動(dòng)不能有效、同步地傳導(dǎo)至整個(gè)心肌，臨床上可出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯。自律性不僅取決于起搏點(diǎn)自身的放電頻率，也依賴于電信號(hào)能否順利傳導(dǎo)，傳導(dǎo)障礙會(huì)從整體上抑制心臟的有效自律性。

四、心肌細(xì)胞興奮性降低

當(dāng)血鉀濃度顯著升高時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增加，鉀離子外流加速，導(dǎo)致細(xì)胞復(fù)極化過程加快。這使得細(xì)胞在動(dòng)作電位后處于不應(yīng)期的時(shí)間相對(duì)變化，可興奮的窗口期異常。同時(shí)，持續(xù)去極化可使鈉通道部分或完全失活。這些變化共同導(dǎo)致心肌細(xì)胞的興奮性降低，即需要更強(qiáng)的刺激才能產(chǎn)生動(dòng)作電位。對(duì)于自律性細(xì)胞，其自身的自動(dòng)除極“刺激”強(qiáng)度可能不足以觸發(fā)有效的動(dòng)作電位，從而導(dǎo)致自律性抑制或停止。

五、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙

心臟的固有自律性主要由竇房結(jié)、房室結(jié)和浦肯野纖維構(gòu)成的傳導(dǎo)系統(tǒng)維持。高鉀血癥對(duì)這些特殊分化的細(xì)胞具有毒性作用。高鉀環(huán)境會(huì)抑制竇房結(jié)細(xì)胞的起搏電流，干擾其正常的舒張期自動(dòng)除極過程。對(duì)于房室結(jié)和希浦系統(tǒng)，高鉀可造成傳導(dǎo)延緩或完全阻滯。當(dāng)主導(dǎo)起搏點(diǎn)竇房結(jié)功能被抑制，而次級(jí)起搏點(diǎn)又因傳導(dǎo)障礙無法有效接管時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的心動(dòng)過緩、逸搏心律甚至心臟停搏，這是高鉀血癥抑制心肌自律性最危險(xiǎn)的后果。

高鉀血癥患者需嚴(yán)格限制高鉀食物攝入，如香蕉、橙子、土豆、菠菜及低鈉鹽等。日常應(yīng)監(jiān)測(cè)心率與心律變化，避免使用可能升高血鉀的藥物。一旦出現(xiàn)心悸、頭暈、乏力或心率明顯減慢，應(yīng)立即就醫(yī)檢查電解質(zhì)與心電圖。治療核心在于快速降低血鉀水平，保護(hù)心臟功能，并積極尋找并糾正導(dǎo)致血鉀升高的根本原因，如腎功能不全、藥物影響或代謝性酸中毒等。