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高鉀血癥對心臟興奮性的影響

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高鉀血癥會降低心臟的興奮性，可能導(dǎo)致心律失常甚至心臟驟停。高鉀血癥對心臟的影響主要涉及心肌細胞電生理特性的改變，包括靜息電位、動作電位以及傳導(dǎo)速度等方面。

在正常情況下，細胞外鉀離子濃度維持在較窄的范圍內(nèi)，這對于維持心肌細胞的正常靜息電位至關(guān)重要。靜息電位主要由鉀離子外流形成，其大小與細胞內(nèi)外鉀離子濃度比值有關(guān)。當(dāng)發(fā)生高鉀血癥時，細胞外鉀離子濃度升高，使得細胞內(nèi)外鉀離子濃度差減小，鉀離子外流的驅(qū)動力隨之下降。這直接導(dǎo)致心肌細胞的靜息電位絕對值減小，即靜息電位向零電位方向移動，細胞處于部分去極化狀態(tài)。這種部分去極化狀態(tài)會使電壓門控鈉通道的可用性降低，因為部分鈉通道在靜息電位負值減小時便處于失活狀態(tài)，難以被再次激活。其結(jié)果是，心肌細胞產(chǎn)生動作電位的能力，即興奮性，在初期可能因靜息電位更接近閾電位而出現(xiàn)一過性增高，但隨后便迅速轉(zhuǎn)為降低。動作電位的去極化速度和幅度也會下降，影響電信號在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)。這種傳導(dǎo)速度的減慢在心電圖上可表現(xiàn)為PR間期延長、QRS波群增寬。高鉀血癥對心臟不同部位的影響存在差異，對浦肯野纖維和心室肌的影響尤為顯著。隨著血鉀水平的進一步升高，心肌細胞的興奮性會持續(xù)下降，嚴(yán)重時可導(dǎo)致心臟停搏于舒張期。

極少數(shù)情況下，如血鉀濃度急劇升高或患者本身存在嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟疾病，可能在血鉀水平尚未達到通常認為的嚴(yán)重程度時，就出現(xiàn)致命性的心律失常。在某些病理狀態(tài)下，如酸中毒并存時，氫離子進入細胞內(nèi)置換出鉀離子，可能加劇細胞外鉀離子濃度的升高，從而對心臟興奮性產(chǎn)生更復(fù)雜的影響。個體對高鉀血癥的耐受性也存在差異，這與年齡、腎功能狀態(tài)、是否服用影響鉀代謝的藥物等因素有關(guān)。

高鉀血癥是一種需要緊急處理的電解質(zhì)紊亂，一旦懷疑或確診，應(yīng)立即就醫(yī)。治療核心在于迅速降低血鉀水平、拮抗鉀離子對心肌的毒性作用，并處理原發(fā)病因。降低血鉀的方法包括使用促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的藥物如胰島素聯(lián)合葡萄糖、碳酸氫鈉，以及促進鉀離子排出體外的措施如使用利尿劑或進行透析治療。同時，可使用鈣劑如葡萄糖酸鈣注射液來穩(wěn)定心肌細胞膜，快速拮抗高鉀對心臟的毒性?；颊呷粘Ｐ鑷?yán)格控制高鉀食物的攝入，如香蕉、橙子、土豆、菠菜等，并避免使用可能升高血鉀的藥物。對于慢性腎臟病患者等高風(fēng)險人群，應(yīng)定期監(jiān)測血鉀水平，嚴(yán)格遵循醫(yī)囑管理飲食和用藥，任何新出現(xiàn)的乏力、心悸或感覺異常都應(yīng)及時告知醫(yī)生。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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