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慢阻肺的病理改變有哪些

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慢阻肺的病理改變主要涉及氣道炎癥、肺氣腫、氣道重塑、肺動脈高壓和全身性炎癥反應(yīng)。這些改變與長期吸煙、空氣污染等因素相關(guān)，可導(dǎo)致進行性氣流受限。

1、氣道炎癥

慢阻肺患者的氣道存在持續(xù)性炎癥反應(yīng)，主要表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞浸潤。炎癥介質(zhì)如白介素8、腫瘤壞死因子α等釋放增多，導(dǎo)致黏液分泌增加、纖毛功能受損。這種慢性炎癥可破壞氣道防御機制，使患者易發(fā)生反復(fù)呼吸道感染。

2、肺氣腫

肺氣腫是慢阻肺特征性改變，表現(xiàn)為終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔異常擴大伴肺泡壁破壞。蛋白酶-抗蛋白酶失衡在發(fā)病中起關(guān)鍵作用，吸煙等因素激活中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，分解肺泡壁彈性纖維。根據(jù)病變部位可分為小葉中央型、全小葉型和間隔旁型肺氣腫。

3、氣道重塑

長期慢性刺激導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)改變，包括上皮化生、杯狀細(xì)胞增生、平滑肌增厚和纖維化。小氣道內(nèi)徑縮小、管壁增厚是氣流受限的重要機制。氣道重塑使支氣管對刺激反應(yīng)性增高，易出現(xiàn)氣道痙攣和呼吸困難加重。

4、肺動脈高壓

慢性缺氧引起肺血管收縮和重塑，導(dǎo)致肺動脈壓力升高。病理可見肺小動脈內(nèi)膜增厚、中膜肥厚及血管壁纖維化。嚴(yán)重者可出現(xiàn)右心室肥厚和肺源性心臟病。肺動脈高壓是慢阻肺預(yù)后不良的重要因素。

5、全身性炎癥

慢阻肺不僅是肺部疾病，還伴隨系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)。炎癥因子通過血液循環(huán)影響全身，可能導(dǎo)致骨骼肌消耗、心血管疾病、骨質(zhì)疏松等肺外表現(xiàn)。這種全身效應(yīng)與疾病嚴(yán)重程度和急性加重頻率相關(guān)。

慢阻肺患者需注意戒煙并避免二手煙暴露，減少室內(nèi)外空氣污染接觸。保持適度運動如散步、呼吸操有助于改善肺功能，但需避免寒冷天氣戶外活動。均衡飲食應(yīng)保證足夠優(yōu)質(zhì)蛋白攝入，適量補充維生素D。定期接種流感疫苗和肺炎疫苗可預(yù)防呼吸道感染。遵醫(yī)囑規(guī)范使用支氣管擴張劑，定期復(fù)查肺功能，出現(xiàn)癥狀加重及時就醫(yī)調(diào)整治療方案。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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