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糖尿病的病理生理改變是什么

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糖尿病的病理生理改變主要包括胰島素分泌缺陷、胰島素抵抗、肝糖輸出增加、脂肪分解異常和慢性炎癥反應等。

1、胰島素分泌缺陷

胰島β細胞功能受損導致胰島素分泌不足，表現(xiàn)為空腹及餐后胰島素水平下降。1型糖尿病多因自身免疫破壞β細胞，2型糖尿病則與β細胞凋亡和去分化有關。長期高血糖可進一步抑制β細胞功能，形成惡性循環(huán)。

2、胰島素抵抗

外周組織對胰島素敏感性降低，尤其是骨骼肌、脂肪和肝臟。胰島素受體底物磷酸化異常、葡萄糖轉運蛋白4轉位障礙等機制導致葡萄糖攝取減少，血糖利用率下降。

3、肝糖輸出增加

肝臟胰島素抵抗使糖異生關鍵酶活性增強，肝糖原分解加速。胰高血糖素水平相對升高，進一步促進肝糖輸出，造成空腹高血糖現(xiàn)象。

4、脂肪分解異常

胰島素抑制脂肪分解作用減弱，游離脂肪酸釋放增多。脂肪酸在非脂肪組織沉積引發(fā)脂毒性，加重胰島素抵抗和β細胞功能障礙。

5、慢性炎癥反應

脂肪組織分泌炎癥因子如腫瘤壞死因子α、白細胞介素6等增加，激活炎癥信號通路，干擾胰島素信號轉導，形成低度系統(tǒng)性炎癥狀態(tài)。

糖尿病患者需建立規(guī)律監(jiān)測血糖的習慣，采用低升糖指數(shù)飲食并控制總熱量攝入，優(yōu)先選擇全谷物、優(yōu)質蛋白和富含膳食纖維的蔬菜。每周進行150分鐘中等強度有氧運動結合抗阻訓練，避免久坐行為。嚴格遵醫(yī)囑使用降糖藥物，定期篩查眼底病變、腎病和周圍神經病變等并發(fā)癥。保持標準體重，戒煙限酒，保證充足睡眠，有助于改善胰島素敏感性和代謝控制。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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