右心衰竭引起水腫的原因主要有體循環(huán)靜脈壓升高、鈉水潴留、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流障礙以及毛細血管通透性增加。
一、體循環(huán)靜脈壓升高
右心衰竭時，右心室收縮功能下降，無法將回流的靜脈血充分泵入肺動脈，導致血液在體循環(huán)靜脈系統(tǒng)內淤積，中心靜脈壓和周圍靜脈壓隨之升高。靜脈壓的增高使得毛細血管靜脈端的流體靜壓升高，組織液生成增多而回流減少，過多的液體在組織間隙積聚，從而形成可凹性水腫。這種水腫通常最早出現在身體最低垂的部位，如足踝部和下肢。
二、鈉水潴留
右心衰竭導致心排血量下降，有效循環(huán)血量減少，這會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經系統(tǒng)。醛固酮分泌增加促使腎遠曲小管和集合管對鈉離子的重吸收增強，同時抗利尿激素分泌也可能增多，導致腎臟對水的重吸收增加。鈉與水的潴留使得細胞外液總量明顯增多，為組織水腫提供了液體來源，進一步加重了水腫程度。
三、血漿膠體滲透壓降低
長期的右心衰竭可能引發(fā)胃腸淤血，導致蛋白質的消化與吸收障礙。同時，肝臟因長期淤血而發(fā)生功能損害，合成白蛋白的能力下降。這兩方面因素共同導致血漿白蛋白濃度降低。血漿膠體滲透壓主要由白蛋白維持，其降低會削弱血管內保留水分的能力，促使血管內的液體更容易滲入組織間隙，形成或加重水腫，這種水腫常表現為全身性。
四、淋巴回流障礙
體循環(huán)靜脈壓的顯著升高會阻礙淋巴液順利回流入靜脈系統(tǒng)。淋巴管作為組織液回流的一條重要輔助通路，當其回流受阻時，組織液中經毛細血管濾出的蛋白質等大分子物質便無法被及時運走而滯留在組織間隙。這些蛋白質提高了組織液的膠體滲透壓，吸引更多水分留在組織間隙，從而形成淋巴性水腫，這種水腫質地往往較為堅實。
五、毛細血管通透性增加
右心衰竭時，組織器官因長期淤血、灌注不足而處于缺氧狀態(tài)。缺氧和淤血本身可導致毛細血管內皮細胞損傷，使其通透性增加。組織缺氧會引發(fā)局部炎癥反應，釋放組胺、激肽等血管活性物質，這些物質會使毛細血管壁的通透性進一步增高。血管內的水分和血漿蛋白更易滲出到血管外，直接導致組織水腫。
對于右心衰竭患者，日常管理至關重要。在飲食上應嚴格限制鈉鹽攝入，以減輕鈉水潴留，每日食鹽量建議控制在較低水平，同時適量限制飲水。需定期監(jiān)測體重，若短期內體重明顯增加常提示水腫加重。休息時可采取半臥位或抬高下肢，有助于促進靜脈回流，減輕下肢水腫。避免長時間站立或久坐，穿著寬松的衣物和鞋襪。遵醫(yī)囑規(guī)律服用利尿劑、強心藥等藥物，并密切觀察尿量及水腫消退情況，不可自行調整藥量。保持皮膚清潔干燥，尤其是水腫部位，防止因皮膚張力過高而發(fā)生破損和感染。定期隨訪復查心功能，根據醫(yī)生指導調整治療方案與生活方式。