肺癌靶向治療前需進(jìn)行基因檢測,主要目的是明確是否存在驅(qū)動基因突變以匹配靶向藥物。主要有EGFR突變、ALK融合、ROS1重排、KRAS突變、MET擴(kuò)增等檢測靶點(diǎn)。
EGFR突變是亞洲非小細(xì)胞肺癌患者最常見的驅(qū)動基因變異,與表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑療效直接相關(guān)。檢測到EGFR敏感突變時(shí),可使用吉非替尼片、厄洛替尼片、奧希替尼片等靶向藥物。這類突變多表現(xiàn)為19號外顯子缺失或21號外顯子L858R點(diǎn)突變,檢測陽性患者接受靶向治療的無進(jìn)展生存期顯著優(yōu)于化療。
ALK基因重排約占非小細(xì)胞肺癌的3-7%,通過熒光原位雜交或二代測序可檢出EML4-ALK等融合類型。陽性患者對克唑替尼膠囊、阿來替尼膠囊等ALK抑制劑高度敏感,中位無進(jìn)展生存期可達(dá)10個(gè)月以上。該突變常見于年輕、不吸煙的腺癌患者,常規(guī)化療效果較差。
ROS1基因融合在肺癌中發(fā)生率約1-2%,與ALK同屬激酶家族異常。檢測陽性者可選用克唑替尼膠囊、恩曲替尼膠囊等靶向藥,客觀緩解率超過70%。該變異多見于年輕非吸煙人群,常規(guī)病理檢查難以發(fā)現(xiàn),必須通過分子檢測確認(rèn)。
KRAS突變在肺腺癌中占比約25%,目前雖缺乏直接靶向藥物,但檢測結(jié)果可排除EGFR/ALK靶向治療可能性,避免無效用藥。G12C位點(diǎn)突變患者可考慮索托拉西布片等新型KRAS抑制劑,同時(shí)該突變提示對免疫治療可能更敏感。
MET基因擴(kuò)增或14號外顯子跳躍突變約占非小細(xì)胞肺癌3-4%,可通過熒光原位雜交或DNA測序檢出。陽性患者使用卡馬替尼片、特泊替尼片等MET抑制劑效果顯著,尤其對既往靶向治療耐藥后的患者具有重要臨床意義。
基因檢測前需采集腫瘤組織或血液樣本,采用PCR、二代測序等技術(shù)進(jìn)行分析。檢測結(jié)果直接影響治療方案選擇,未行檢測盲目使用靶向藥物可能導(dǎo)致治療失敗。建議患者在專科醫(yī)生指導(dǎo)下完善檢測,根據(jù)分子分型制定個(gè)體化治療策略,治療期間定期復(fù)查評估療效,出現(xiàn)耐藥時(shí)需再次檢測明確新發(fā)突變。
678次瀏覽 2025-12-27
304次瀏覽 2025-12-27
551次瀏覽 2025-12-27
226次瀏覽 2025-12-27
189次瀏覽 2025-12-27
181次瀏覽 2025-12-27
912次瀏覽 2023-09-06
401次瀏覽 2024-09-25
158次瀏覽 2025-12-27
166次瀏覽 2025-12-27
92次瀏覽 2025-12-27
151次瀏覽 2025-12-27
89次瀏覽 2025-12-27
177次瀏覽 2025-12-27
235次瀏覽 2025-12-27
155次瀏覽 2025-12-27
266次瀏覽 2025-12-27
129次瀏覽 2025-12-27
235次瀏覽 2025-12-27
400次瀏覽 2025-12-27
141次瀏覽 2025-12-27
143次瀏覽 2025-12-27
1427次瀏覽
1685次瀏覽
1408次瀏覽
1360次瀏覽
1448次瀏覽