內(nèi)源性凝血與外源性凝血的主要區(qū)別在于啟動途徑、參與因子及反應(yīng)速度。內(nèi)源性凝血由血管內(nèi)膜損傷或血液接觸異物表面激活,依賴凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ等,反應(yīng)較慢;外源性凝血由組織損傷釋放組織因子TF啟動,依賴凝血因子Ⅶ,反應(yīng)迅速。
內(nèi)源性凝血通過血管內(nèi)皮損傷暴露膠原纖維或血液接觸帶負電荷的異物表面激活,如導管、玻璃等。外源性凝血則需組織損傷后釋放的組織因子TF與血液中的因子Ⅶ結(jié)合形成復合物觸發(fā)。前者屬于體內(nèi)自我激活機制,后者依賴外部組織損傷信號。
內(nèi)源性凝血需因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ及鈣離子、血小板磷脂等參與,形成復雜的級聯(lián)反應(yīng)。外源性凝血僅需因子Ⅶ與組織因子結(jié)合即可激活因子Ⅹ,后續(xù)共同通路與內(nèi)源性凝血一致。內(nèi)源性途徑因子缺陷可導致血友病,外源性途徑異常多見于彌散性血管內(nèi)凝血。
外源性凝血因直接激活因子Ⅹ,通常在15-30秒內(nèi)完成纖維蛋白形成,適合快速止血。內(nèi)源性凝血需多步級聯(lián)反應(yīng),耗時約3-6分鐘,主要維持血管完整性。實驗室檢測中,外源性途徑通過凝血酶原時間評估,內(nèi)源性途徑通過活化部分凝血活酶時間監(jiān)測。
內(nèi)源性凝血防止血管微小損傷后出血,參與慢性炎癥反應(yīng)。外源性凝血應(yīng)對創(chuàng)傷性出血,與急性損傷修復相關(guān)。兩者最終均激活凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,促使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白完成止血,但病理狀態(tài)下可能分別導致血栓或出血傾向。
內(nèi)源性凝血受抗凝血酶Ⅲ、蛋白C系統(tǒng)等抑制,避免過度激活。外源性凝血通過組織因子途徑抑制物TFPI快速調(diào)控。肝素主要抑制內(nèi)源性途徑,華法林則干擾維生素K依賴的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成,同時影響兩條途徑。
理解兩者區(qū)別有助于診斷凝血障礙疾病。日常需避免外傷預防外源性凝血異常,均衡飲食保障維生素K攝入維持凝血因子合成。若出現(xiàn)不明瘀斑或出血傾向,建議及時檢查凝血功能,排查內(nèi)源性凝血途徑缺陷或抗凝物質(zhì)過量。
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