腎性水腫是指由腎臟疾病導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留，液體在組織間隙異常積聚所引發(fā)的身體腫脹。其形成主要與腎小球?yàn)V過率下降、血漿白蛋白降低以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等因素有關(guān)。

一、腎小球?yàn)V過率下降

腎小球?yàn)V過率下降是腎性水腫形成的關(guān)鍵機(jī)制。當(dāng)腎臟發(fā)生急性腎小球腎炎或慢性腎臟病時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壁的通透性會發(fā)生改變，濾過膜的有效濾過面積減少，導(dǎo)致腎臟對水和鈉離子的排泄能力急劇減弱。此時(shí)，即使身體攝入正常量的水和鹽，也無法被有效排出，大量液體滯留在血管內(nèi)，使得毛細(xì)血管靜水壓升高，液體從血管內(nèi)滲出到組織間隙的速度超過淋巴系統(tǒng)回吸收的速度，從而引發(fā)水腫。這種情況下的水腫常首先出現(xiàn)在組織疏松的眼瞼和顏面部。

二、血漿白蛋白降低

血漿白蛋白降低是腎病綜合征等疾病引發(fā)水腫的核心原因。當(dāng)腎臟受損，尤其是腎小球基底膜的通透性異常增高時(shí)，大量白蛋白會從尿液中丟失，形成大量蛋白尿。白蛋白是維持血漿膠體滲透壓的主要物質(zhì)，其濃度下降會導(dǎo)致血管內(nèi)的水分因滲透壓差而向組織間隙移動。同時(shí)，低白蛋白血癥會刺激肝臟代償性合成脂蛋白，可能伴隨高脂血癥。這種水腫通常更為嚴(yán)重，表現(xiàn)為全身性的凹陷性水腫，并可出現(xiàn)胸腔積液、腹水。

三、水鈉潴留

水鈉潴留是貫穿多種腎臟疾病水腫過程的共同通路。除了腎小球?yàn)V過減少導(dǎo)致鈉排泄障礙外，腎小管功能受損也會影響鈉的重吸收調(diào)節(jié)。更為重要的是，腎臟血流灌注減少會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮分泌增加促使遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子和水的重吸收增強(qiáng)。利鈉肽系統(tǒng)可能相對抑制，進(jìn)一步打破了水鈉平衡。這種水鈉潴留直接增加了循環(huán)血容量和細(xì)胞外液量，為水腫提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。

四、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂

內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂在腎性水腫的持續(xù)和加重中扮演重要角色。腎臟不僅是排泄器官，也是重要的內(nèi)分泌器官。當(dāng)腎功能受損時(shí)，其分泌的前列腺素、激肽等舒血管物質(zhì)會減少，而腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，導(dǎo)致血管收縮，腎臟局部血流量減少，進(jìn)一步惡化濾過功能。這種內(nèi)分泌失衡與血流動力學(xué)改變相互影響，形成惡性循環(huán)，使得水腫難以通過簡單的限鹽利尿緩解。

五、毛細(xì)血管通透性增加

毛細(xì)血管通透性增加是某些腎臟疾病急性期水腫的促成因素。在急性腎小球腎炎等炎癥性腎病中，免疫復(fù)合物沉積激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)炎癥反應(yīng)，釋放組胺、5-羥色胺等炎癥介質(zhì)。這些介質(zhì)可使全身毛細(xì)血管的通透性普遍增加，血管內(nèi)的液體和少量蛋白質(zhì)更易滲入組織間隙。這與心源性水腫的機(jī)制有所不同，心源性水腫主要源于靜脈回流受阻導(dǎo)致的靜水壓升高，而腎性水腫中滲透壓降低和鈉潴留的作用更為突出。

對于存在腎性水腫的患者，日常管理需格外謹(jǐn)慎。飲食上應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行低鹽飲食，每日鈉攝入量通常需控制在2克以下，以減輕水鈉潴留；若伴有低蛋白血癥，應(yīng)在醫(yī)生或臨床營養(yǎng)師指導(dǎo)下適量補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白，如瘦肉、魚肉、蛋清等，但需避免過量增加腎臟負(fù)擔(dān)。限制每日液體入量，需根據(jù)尿量、水腫程度及腎功能情況個(gè)體化制定。作息方面要保證充足休息，避免勞累和感染，因感染可能加重腎臟損傷。監(jiān)測體重和尿量變化是重要的家庭觀察指標(biāo)，體重短期內(nèi)急劇增加常提示水腫加重。所有治療均須在腎內(nèi)科醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，包括利尿劑如呋塞米片、托拉塞米片的使用，以及針對原發(fā)腎臟疾病的治療，如使用醋酸潑尼松片、他克莫司膠囊或環(huán)磷酰胺片等，切勿自行用藥或調(diào)整劑量。定期復(fù)查尿常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)和血清白蛋白，是評估病情和調(diào)整治療方案的基礎(chǔ)。