原發(fā)性痛風(fēng)多是遺傳引起的嗎？預(yù)防痛風(fēng)最好的方法有哪些?
痛風(fēng)通常是由高尿酸血癥引起的。這種疾病會引起關(guān)節(jié)疼痛，嚴(yán)重影響患者的健康和日常生活。痛風(fēng)是如何引起的？預(yù)防痛風(fēng)的最佳方法是什么？
1.繼發(fā)性痛風(fēng)
指繼發(fā)于其他疾病的臨床表現(xiàn)，也可由某些藥物引起。白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計數(shù)增多、溶血性貧血、癌癥等骨髓增生性疾病可導(dǎo)致細(xì)胞增殖加速，增加核酸轉(zhuǎn)化，增加尿酸。腫瘤放化療后，惡性腫瘤引起大量細(xì)胞損傷，核酸轉(zhuǎn)化也增加，導(dǎo)致尿酸增加。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和晚期高血壓引起的腎小球過濾功能下降，可減少尿酸排泄，增加血尿酸濃度。噻嗪類利尿劑、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林、煙酸等藥物，能有競爭力地抑制腎小管尿酸排泄，引起高尿酸血癥。此外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也會出現(xiàn)高尿酸血癥，這可能與免疫抑制劑抑制腎小管尿酸排泄有關(guān)。
2.原發(fā)性痛風(fēng)
多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸產(chǎn)生過多占原發(fā)性高尿酸血癥的10%。主要原因是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGpRT)缺乏磷酸鹽和磷酸核糖焦磷酸鹽(pRpp)合成酶活性亢進。原發(fā)性腎尿酸排泄量約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%。具體發(fā)病機制不明確，可能是多基因遺傳性疾病，但腎器質(zhì)性疾病應(yīng)排除在外。
預(yù)防
對于無癥狀高尿酸血癥患者，非藥物治療主要是預(yù)防痛風(fēng)，主要包括飲食控制和戒酒，避免使用利尿劑、小劑量阿司匹林、復(fù)方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等血尿酸升高的藥物。飲食控制后血尿酸仍高于9mg/dl降尿酸藥物可用于時間。對于患有急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的間歇性患者，應(yīng)防止痛風(fēng)再次發(fā)作。關(guān)鍵是通過飲食和藥物治療來控制血尿酸水平。此外，應(yīng)注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多喝水，長期堿化尿液。
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