高鉀血癥對心肌生理特性的影響
高鉀血癥會顯著影響心肌細(xì)胞的生理特性，主要表現(xiàn)為心肌興奮性先增高后降低、傳導(dǎo)性下降、自律性降低以及收縮力減弱。高鉀血癥可能由腎功能不全、酸中毒、藥物因素、大量細(xì)胞破壞或鉀攝入過多等原因引起，需通過血鉀檢測和心電圖輔助診斷。
血鉀濃度輕度升高時，心肌細(xì)胞靜息電位絕對值減小，與閾電位距離縮短，興奮性增高，可能出現(xiàn)心悸或早搏。隨著血鉀進(jìn)一步升高，鈉通道失活比例增加，動作電位0期去極化速度和幅度下降，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度減慢，心電圖可見PR間期延長、QRS波增寬。當(dāng)血鉀濃度超過一定閾值，靜息電位持續(xù)去極化使快反應(yīng)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)細(xì)胞，浦肯野纖維等自律細(xì)胞4期自動去極化受抑制，自律性降低。嚴(yán)重高鉀血癥會競爭性抑制鈣內(nèi)流，減弱興奮-收縮耦聯(lián)效率，心肌收縮力下降，甚至導(dǎo)致心臟停搏于舒張期。
高鉀血癥對心肌的影響具有濃度依賴性，早期可能僅表現(xiàn)為T波高尖，進(jìn)展期出現(xiàn)P波低平、QRS波增寬等傳導(dǎo)阻滯表現(xiàn)，嚴(yán)重時可引發(fā)室顫或心臟停搏。臨床處理需根據(jù)血鉀水平采取不同措施，包括鈣劑拮抗心肌毒性、胰島素聯(lián)合葡萄糖促進(jìn)鉀內(nèi)移、β2受體激動劑促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，必要時進(jìn)行血液凈化治療。同時應(yīng)積極糾正原發(fā)病因，調(diào)整飲食中鉀攝入量，避免使用保鉀利尿劑等可能加重高鉀血癥的藥物。
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