風(fēng)濕病到底是如何形成的？鏈球菌感染會(huì)導(dǎo)致風(fēng)濕病嗎？
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近年來，風(fēng)濕病已成為一種困擾每個(gè)人健康生活的疾病。風(fēng)濕病患者往往膝蓋、腕關(guān)節(jié)疼痛難以忍受，膝蓋等敏感部位在寒冷天氣會(huì)疼痛發(fā)作，感覺寒冷，給患者帶來極大的折磨。那么，風(fēng)濕病是如何形成的呢？以下是風(fēng)濕病的原因：
1.1多項(xiàng)臨床和流行病學(xué)研究表明，A組鏈球菌感染與風(fēng)濕病密切相關(guān)，免疫學(xué)研究也證實(shí)，急性風(fēng)濕病發(fā)作前有早期鏈球菌感染史；前瞻性長(zhǎng)期隨訪抗菌治療和預(yù)防鏈球菌感染可預(yù)防風(fēng)濕病的發(fā)生和復(fù)發(fā)；此外，感染途徑也至關(guān)重要，鏈球菌咽部感染是風(fēng)濕病的必要條件。
1.風(fēng)濕病不是鏈球菌的直接感染引起的。因?yàn)轱L(fēng)濕病的發(fā)病率不是鏈球菌感染的時(shí)候，而是感染后2~3周。A組鏈球菌從未在風(fēng)濕病患者的血液培養(yǎng)和心臟組織中發(fā)現(xiàn)。鏈球菌性咽炎后，只有1%~3%的患者患有風(fēng)濕病。
1.近年來，A組鏈球菌細(xì)胞壁上發(fā)現(xiàn)了一層蛋白質(zhì)M、TM蛋白是R三種蛋白質(zhì)中最重要的，它不僅能阻礙吞噬，而且是細(xì)菌分類的基礎(chǔ)，也被稱為"抗原的交叉反應(yīng)"。此外，鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成分中還有一種特殊的抗原，稱為"C物質(zhì)"。鏈球菌感染后，有些人會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還作用于心瓣膜，導(dǎo)致瓣膜病變。心瓣膜粘多糖成分隨年齡而變化，可以解釋青少年和成人心瓣膜病變的不同發(fā)生率。免疫學(xué)研究表明，急性風(fēng)濕病的免疫調(diào)節(jié)存在缺陷。其特點(diǎn)是B細(xì)胞數(shù)量和輔助T細(xì)胞增加，抑制T細(xì)胞相對(duì)下降，導(dǎo)致體液免疫和細(xì)胞免疫增強(qiáng)。雖然慢性風(fēng)濕性心臟病沒有風(fēng)濕性活動(dòng)，但B細(xì)胞數(shù)量持續(xù)增加，表明免疫炎癥過程仍在進(jìn)行中。風(fēng)濕病是否發(fā)生在鏈球菌感染后也與人體的反應(yīng)有關(guān)。一方面，這種反應(yīng)與鏈球菌抗原產(chǎn)生的抗體量平行，抗體量有很大的機(jī)會(huì)發(fā)生異常反應(yīng)；另一方面，它與神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)的變化有關(guān)。
1.4.免疫反應(yīng)身體直接或通過巨噬細(xì)胞對(duì)外源性或內(nèi)源性抗原物質(zhì)的刺激T-細(xì)胞活化，部分T-細(xì)胞產(chǎn)生大量的致炎細(xì)胞因子，對(duì)各種組織器官造成不同程度的損傷或損傷；T-細(xì)胞再激活B-細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，直接或與抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，損害組織或器官。單核細(xì)胞趨化蛋白(如單核細(xì)胞)MCp-1)也可以參與炎癥反應(yīng)。大多數(shù)風(fēng)濕性疾病，或感染產(chǎn)生的外源性抗原物質(zhì)，或體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)源性抗原物質(zhì)，可以啟動(dòng)或加劇自身免疫反應(yīng)，血清中可以出現(xiàn)多種抗體。
1.5遺傳背景：近年來的研究證明，一些風(fēng)濕病，特別是結(jié)締組織疾病，與患者的易感性和疾病的表達(dá)密切相關(guān)，對(duì)疾病的早期或不典型病例和預(yù)后具有一定的意義；HLA(人類組織白細(xì)胞抗原)最重要。
1.6感染因素：根據(jù)多年的研究，微生物產(chǎn)生的抗原或超抗原可直接或間接刺激或啟動(dòng)免疫反應(yīng)。
1.7內(nèi)分泌因子：研究表明，雌激素和孕酮的失衡與各種風(fēng)濕病的發(fā)生有關(guān)。
1.8環(huán)境和物理因素，如紫外線SLE。
1.9其他藥物，如普魯卡因酰胺，可誘發(fā)一些口服避孕藥SLE和ANCA陽性小血管炎。
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