腎衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過率的變化是什么
腎衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過率通常顯著下降，可能由腎小球硬化、腎小管間質(zhì)損傷、腎血管病變、代謝紊亂及藥物毒性等因素引起。
1、腎小球硬化：
長(zhǎng)期高血壓或糖尿病可導(dǎo)致腎小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生，形成局灶節(jié)段性腎小球硬化。病理表現(xiàn)為濾過屏障結(jié)構(gòu)破壞，濾過面積減少，臨床可見蛋白尿和血肌酐升高。早期可通過控制原發(fā)病延緩進(jìn)展，晚期需腎臟替代治療。
2、腎小管間質(zhì)損傷：
缺血再灌注或毒素積累會(huì)引起腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落，間質(zhì)纖維化增生。顯微鏡下可見炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和膠原沉積，導(dǎo)致腎小管重吸收功能障礙。患者常出現(xiàn)夜尿增多和電解質(zhì)紊亂，需限制腎毒性藥物使用并糾正酸堿失衡。
3、腎血管病變：
腎動(dòng)脈狹窄或微血管栓塞會(huì)造成腎單位血流灌注不足。影像學(xué)檢查顯示葉間動(dòng)脈阻力指數(shù)增高，皮質(zhì)血流減少。這種情況需通過血管成形術(shù)或抗凝治療改善腎臟供血。
4、代謝紊亂：
高尿酸血癥或高鈣血癥可誘發(fā)腎內(nèi)晶體沉積，直接堵塞腎小管腔。實(shí)驗(yàn)室檢查可見尿酸清除率下降伴尿比重降低，需通過堿化尿液或降尿酸藥物緩解。
5、藥物毒性：
非甾體抗炎藥或氨基糖苷類抗生素可能抑制前列腺素合成或破壞溶酶體功能。臨床表現(xiàn)為突發(fā)性少尿和血尿素氮升高，應(yīng)立即停用腎毒性藥物并進(jìn)行水化治療。
腎衰竭患者需嚴(yán)格限制每日蛋白質(zhì)攝入在0.6-0.8克/公斤體重，以優(yōu)質(zhì)蛋白為主。建議選擇低磷食物如藕粉、冬瓜，避免動(dòng)物內(nèi)臟和加工食品。適量進(jìn)行太極拳或散步等低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，每周3-5次，每次不超過30分鐘。監(jiān)測(cè)每日尿量和體重變化，控制血壓在130/80毫米汞柱以下。出現(xiàn)水腫或呼吸困難時(shí)應(yīng)立即就診，晚期患者需定期評(píng)估透析指征。
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