流感嗜血桿菌肺炎是如何引起的？嗜血桿菌是如何破壞呼吸道的？
流感嗜血桿菌肺炎是免疫力低下的人肺部感染流感嗜血桿菌引起的疾病。流感嗜血桿菌作為革蘭陰性小桿菌，約為1.5mm×0.3mm大小，呈桿狀、絲狀等多形性。急性感染標(biāo)本中大多以短球桿菌形態(tài)出現(xiàn)。本組細(xì)菌不形成芽孢菌素，沒有鞭毛，不能運(yùn)動(dòng)，部分菌株有多糖莢膜。因此，流感桿菌在巧克力培養(yǎng)基礎(chǔ)上生長(zhǎng)良好。培養(yǎng)24小時(shí)后，菌落可呈m型(粘液型)、r型(粗糙型)和s型(光滑型)三種形態(tài)。莢膜株菌落為m型，粘稠有光澤，對(duì)人體毒力強(qiáng)。流感嗜血菌和金黃色葡萄球菌在血脂培養(yǎng)基礎(chǔ)上共同孵化時(shí)可以看到衛(wèi)星現(xiàn)象，葡萄球菌可以合成v因子，菌落周圍生長(zhǎng)的流感嗜血菌大，遠(yuǎn)離者小。此外，尼古丁還能促進(jìn)流感嗜血桿菌的生長(zhǎng)。
流感嗜血桿菌的致病力與多種毒力因子有關(guān)，除內(nèi)毒素外，流感嗜血桿菌還可產(chǎn)生組胺，使支氣管平滑肌收縮，分泌粘液，增加上皮細(xì)胞的滲透性，破壞纖毛運(yùn)動(dòng)。致病性流感嗜血桿菌具有IgA蛋白酶，可水解呼吸道粘膜分泌型IgA發(fā)揮致病作用。
通常，寄殖的流感嗜血桿菌不會(huì)生病。細(xì)菌從口咽部吸入氣管和支氣管后，用纖毛運(yùn)動(dòng)排出體外。同時(shí)，呼吸道粘膜分泌物中的分泌IgA可以保護(hù)身體免受感染。但是，機(jī)體抵抗力下降，免疫功能不完善時(shí)感染，流感嗜血桿菌肺炎發(fā)生，輸血癥、化膿性腦膜炎危及生命。本病容易發(fā)生在6個(gè)月~5歲的嬰幼兒身上，與身體的免疫防御狀態(tài)有關(guān)。
大部分母乳喂養(yǎng)的寶寶可以從母體中獲得抗流感嗜血的莢膜多糖抗體而獲得被動(dòng)免疫力，但隨著寶寶年齡的增長(zhǎng)逐漸減弱甚至消失，大兒大人因?yàn)槊庖呦到y(tǒng)健全，感染后獲得了保護(hù)性抗體。因此，6個(gè)月以下的嬰兒和長(zhǎng)子、大人流感嗜血桿菌肺炎很少見。
但近年來，文獻(xiàn)報(bào)道，上述年齡組的發(fā)病率有增加的趨勢(shì)，可能與檢測(cè)技術(shù)的提高、抗藥菌株的增加和細(xì)菌毒性的變化有關(guān)。成人流感嗜血桿菌肺炎的發(fā)生也與患者體內(nèi)缺乏特異性抗體有關(guān)。糖尿病、腎病綜合征、丙種球蛋白缺乏、酒精中毒或應(yīng)用抗腫瘤化療藥物、免疫抑制藥物的慢性阻塞性肺病、肺囊性纖維化和長(zhǎng)期吸煙者中，由于局部防御機(jī)制受損，流感嗜血桿菌容易侵入呼吸道引起肺炎。
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