過敏性蕁麻疹的發(fā)病機制主要涉及免疫系統(tǒng)異常反應、肥大細胞活化釋放組胺等介質(zhì)、血管通透性增加等因素。過敏性蕁麻疹的發(fā)生與遺傳易感性、過敏原接觸、感染、藥物刺激等多種因素有關。

1、免疫系統(tǒng)異常

過敏性蕁麻疹患者體內(nèi)免疫系統(tǒng)對過敏原產(chǎn)生異常反應，導致IgE抗體大量產(chǎn)生。當過敏原再次進入體內(nèi)時，IgE抗體會與肥大細胞表面的FcεRI受體結合，觸發(fā)肥大細胞活化。這種免疫異?？赡芘cTH2細胞功能亢進、調(diào)節(jié)性T細胞功能缺陷有關。臨床上可通過血清特異性IgE檢測輔助診斷。

2、肥大細胞活化

活化的肥大細胞會釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎癥介質(zhì)。組胺作用于皮膚血管H1受體，引起血管擴張和通透性增加，導致局部水腫和風團形成。部分患者可能存在肥大細胞膜穩(wěn)定性缺陷，使其更易被激活?？菇M胺藥物如氯雷他定片、西替利嗪片能阻斷H1受體緩解癥狀。

3、血管通透性改變

炎癥介質(zhì)作用于毛細血管后微靜脈，使內(nèi)皮細胞收縮、細胞間隙增大，血漿蛋白和液體滲出至真皮層。這種血管反應在數(shù)分鐘內(nèi)即可發(fā)生，表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)界限清楚的風團。血管內(nèi)皮生長因子、緩激肽等物質(zhì)也參與這一過程。嚴重時可出現(xiàn)血管性水腫。

4、神經(jīng)調(diào)節(jié)異常

部分患者存在膽堿能神經(jīng)功能紊亂，乙酰膽堿異常釋放可誘導肥大細胞脫顆粒。精神緊張、運動出汗等因素可能通過神經(jīng)途徑誘發(fā)或加重蕁麻疹。這類患者使用抗膽堿藥物如阿托品片可能有一定效果。皮膚劃痕癥也屬于此類機制。

5、補體系統(tǒng)激活

某些類型的蕁麻疹與補體系統(tǒng)異?；罨嘘P。C3a、C5a等過敏毒素可直接刺激肥大細胞釋放組胺，也可通過激活嗜堿性粒細胞間接發(fā)揮作用。這種情況多見于自身免疫性蕁麻疹或冷球蛋白血癥相關蕁麻疹。檢測補體C3、C4水平有助于鑒別診斷。

過敏性蕁麻疹患者應避免已知過敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。發(fā)作期間可冷敷患處緩解瘙癢，避免搔抓導致皮膚破損。記錄飲食和接觸物有助于識別誘發(fā)因素。慢性蕁麻疹患者需遵醫(yī)囑規(guī)律用藥，不可自行增減抗組胺藥物劑量。如出現(xiàn)呼吸困難、血壓下降等全身過敏反應需立即就醫(yī)。