尿毒癥腦病的發(fā)病機制主要與尿毒癥毒素蓄積、水電解質紊亂、酸堿失衡、腦血管病變及神經(jīng)遞質異常等因素有關。尿毒癥腦病是慢性腎衰竭的嚴重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，表現(xiàn)為認知障礙、意識模糊、抽搐等癥狀。
1、尿毒癥毒素蓄積
尿素、肌酐、胍類化合物等代謝產物在體內蓄積，可直接損傷腦細胞。這些毒素會破壞血腦屏障，導致腦組織滲透壓改變，引發(fā)腦水腫。同時毒素會干擾神經(jīng)元能量代謝，抑制神經(jīng)傳導功能。臨床需通過血液透析或腹膜透析清除毒素。
2、水電解質紊亂
腎功能衰竭導致鈉鉀代謝異常，低鈉血癥可引起腦細胞水腫，高鉀血癥會誘發(fā)心律失常加重腦缺血。鈣磷代謝紊亂會引發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，加速腦血管鈣化。需定期監(jiān)測電解質水平并及時糾正。
3、酸堿失衡
代謝性酸中毒是尿毒癥常見并發(fā)癥，酸性環(huán)境會抑制腦細胞線粒體功能，降低ATP生成效率。酸中毒還會增強谷氨酸的神經(jīng)毒性作用，誘發(fā)興奮性氨基酸蓄積。需靜脈滴注碳酸氫鈉糾正酸堿失衡。
4、腦血管病變
長期高血壓和血管鈣化會導致腦動脈硬化，引發(fā)腦灌注不足。微血管病變可造成血腦屏障破壞，促進毒素入腦。部分患者會出現(xiàn)腦微出血或腔隙性梗死，加重神經(jīng)功能缺損。需控制血壓在130/80mmHg以下。
5、神經(jīng)遞質異常
尿毒癥環(huán)境下γ-氨基丁酸受體敏感性降低，多巴胺和5-羥色胺等神經(jīng)遞質合成減少。假性神經(jīng)遞質如苯乙醇胺蓄積，會競爭性抑制正常神經(jīng)傳導。補充左旋多巴可改善部分患者的震顫癥狀。
尿毒癥腦病患者需嚴格限制蛋白質攝入量，每日控制在0.6-0.8g/kg，以優(yōu)質蛋白為主。注意補充維生素B族和葉酸，避免高鉀食物。保持規(guī)律透析治療，每周至少3次血液透析或每日腹膜透析。監(jiān)測血壓、血糖和營養(yǎng)指標，預防感染等并發(fā)癥。出現(xiàn)精神癥狀時需及時就醫(yī)調整治療方案。