流行性感冒是如何發(fā)病的？流行性感冒會引起哪些癥狀
流感病毒與敏感呼吸道上皮細(xì)胞接觸時(shí)，立即依靠其表層血凝素吸附在細(xì)胞表面的特異受體上，病毒膜與細(xì)胞膜融合，使細(xì)胞外層產(chǎn)生間隙，同時(shí)病毒在細(xì)胞外脫離外膜(脫衣)，將病毒內(nèi)核基因直接通過細(xì)胞間隙，進(jìn)入細(xì)胞漿內(nèi)，病毒體rna轉(zhuǎn)錄酶與細(xì)胞rna多聚酶的參與，病毒復(fù)制繁殖，各種病毒成分移到細(xì)胞膜組裝，成熟后隆起的細(xì)胞膜包圍，形成新的感染性病毒體。
病情嚴(yán)重者的病毒可以通過淋巴和血液循環(huán)侵入其他組織的器官，但病毒血癥很少發(fā)生。也有學(xué)者報(bào)告說，從腦、心、肌等組織分離到流感病毒。臨床上看到的高熱、白細(xì)胞數(shù)量下降、心肌炎、腦炎等多為中毒表現(xiàn)。
流行性感冒是人群中最常見的疾病，對人們的健康構(gòu)成了一定的威脅，給患者的生活和工作帶來了很多不便。了解流行性感冒的發(fā)病機(jī)理是什么，有助于更好地理解流行性感冒，減少對流行性感冒的認(rèn)識誤解。
帶流感病毒粒子的飛沫(直徑一般在10μm以下)吸入呼吸道后，病毒的神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白，糖蛋白與血凝素(含糖蛋白成分)結(jié)合，是一種特殊的吸附。具有特異性，可抵抗血凝素抗體。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白，流感病毒受體也可以結(jié)合血凝素，抵抗病毒侵入細(xì)胞，但流感癥狀出現(xiàn)后，呼吸道粘液分泌增加時(shí)，有一定的防護(hù)作用。病毒進(jìn)入細(xì)胞時(shí)，其包膜丟失在細(xì)胞外。
在感染初期，流感病毒RNA被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中，在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細(xì)胞RNA多聚酶ⅱ的參與下，病毒RNA轉(zhuǎn)錄完成后，形成了互補(bǔ)RNA和病毒RNA合成的交換板。互補(bǔ)RNA迅速與核蛋白體結(jié)合，構(gòu)成信息RNA，在復(fù)制酶的參加下復(fù)制病毒RNA，轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)參加組裝。核蛋白在細(xì)胞褶內(nèi)合成后，立即轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與病毒RNA結(jié)合成核成熟前，各種病毒成分已結(jié)合在細(xì)胞表面，最后組裝稱為芽生，局部細(xì)胞膜向外隆起，包圍結(jié)合在細(xì)胞膜上的核衣殼，成為新合成的感染病毒體。
此時(shí)，神經(jīng)氨酸酶可水解細(xì)胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸，促使復(fù)制病毒從細(xì)胞釋放感染附近的細(xì)胞，感染大量呼吸道纖毛上皮細(xì)胞，變性、壞死和脫落，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，臨床發(fā)熱、肌痛、白細(xì)胞減少等全身毒血癥反應(yīng)。
單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細(xì)胞膜變性、壞死和脫落，發(fā)病4~5天后，基礎(chǔ)細(xì)胞層開始增殖，形成未分化的上皮細(xì)胞，2周后纖毛上皮細(xì)胞再次出現(xiàn)和修復(fù)。流感病毒肺炎型有肺充血和浮腫，切面暗紅色，氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物，粘膜下層有爐性出血、浮腫和細(xì)胞浸潤，肺泡內(nèi)含纖維蛋白和滲出液，呈漿液性出血性支氣管肺炎，應(yīng)用熒光抗體技術(shù)可檢測出流感病毒。合并金黃色葡萄球菌感染后，肺炎形成片狀變化和膿腫，容易發(fā)生膿胸、氣胸。如果肺炎球菌感染并發(fā)，它可以變成大葉或小葉。繼發(fā)鏈球菌、肺炎桿菌感染時(shí)，多為間質(zhì)性肺炎。
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