糖尿病形成高脂血癥的原因主要有胰島素抵抗、血糖控制不佳、脂代謝紊亂、遺傳因素及藥物影響等。長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致甘油三酯合成增加、低密度脂蛋白清除障礙,進(jìn)而引發(fā)血脂異常。
糖尿病患者常存在胰島素抵抗,導(dǎo)致脂肪組織釋放過(guò)多游離脂肪酸進(jìn)入肝臟,促進(jìn)極低密度脂蛋白合成,使血液中甘油三酯水平升高。同時(shí)胰島素敏感性下降會(huì)抑制脂蛋白脂肪酶活性,延緩乳糜微粒和極低密度脂蛋白的分解代謝。
持續(xù)高血糖狀態(tài)會(huì)激活多元醇代謝通路,產(chǎn)生大量還原型輔酶Ⅱ,促進(jìn)肝臟合成甘油三酯。血糖過(guò)高還會(huì)引起糖基化終末產(chǎn)物堆積,損傷血管內(nèi)皮功能,進(jìn)一步加重脂質(zhì)代謝異常。
糖尿病患者的脂蛋白脂酶活性降低,導(dǎo)致乳糜微粒和極低密度脂蛋白分解減少。同時(shí)肝臟合成載脂蛋白B100增加,促進(jìn)低密度脂蛋白生成,而高密度脂蛋白膽固醇水平往往下降。
部分患者存在家族性混合型高脂血癥等遺傳缺陷,合并糖尿病時(shí)會(huì)加劇血脂異常。某些基因多態(tài)性可能同時(shí)影響糖代謝和脂代謝通路。
部分降糖藥物如噻唑烷二酮類可能引起水鈉潴留和體重增加,間接影響血脂水平。胰島素治療也可能通過(guò)促進(jìn)脂肪合成作用導(dǎo)致血脂異常。
糖尿病患者需定期監(jiān)測(cè)血脂指標(biāo),通過(guò)飲食控制減少飽和脂肪酸和反式脂肪酸攝入,增加膳食纖維和ω-3脂肪酸的攝取。建議進(jìn)行中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng),如快走、游泳等每周150分鐘以上。嚴(yán)格控糖的同時(shí),可在醫(yī)生指導(dǎo)下使用阿托伐他汀鈣片、非諾貝特膠囊等調(diào)脂藥物,避免自行調(diào)整用藥方案。出現(xiàn)胸悶、頭暈等不適癥狀應(yīng)及時(shí)就醫(yī)評(píng)估心血管風(fēng)險(xiǎn)。
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