肥胖引起高血壓主要與胰島素抵抗、交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、脂肪因子分泌異常以及睡眠呼吸暫停等因素有關(guān)。

一、胰島素抵抗

肥胖人群常伴有胰島素抵抗，這意味著機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降。為了維持血糖穩(wěn)定，胰腺會(huì)代償性分泌更多胰島素，導(dǎo)致高胰島素血癥。高水平的胰島素會(huì)刺激腎臟增加對(duì)鈉的重吸收，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量增加。同時(shí)，胰島素也能增強(qiáng)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，促使血管收縮。血容量增加和血管阻力上升共同導(dǎo)致了血壓升高。改善胰島素抵抗是控制血壓的重要環(huán)節(jié)，通常需要通過減重、調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)如減少精制碳水化合物攝入、增加規(guī)律運(yùn)動(dòng)來實(shí)現(xiàn)。

二、交感神經(jīng)興奮

肥胖狀態(tài)下，體內(nèi)過多的脂肪組織，尤其是內(nèi)臟脂肪，會(huì)釋放多種炎癥因子和活性物質(zhì)。這些物質(zhì)持續(xù)刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致交感神經(jīng)持續(xù)處于過度興奮狀態(tài)。交感神經(jīng)興奮會(huì)促使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)使外周血管，如小動(dòng)脈和微動(dòng)脈，發(fā)生收縮。心輸出量的增加和外周血管阻力的上升，直接導(dǎo)致了動(dòng)脈血壓的升高。長(zhǎng)期交感神經(jīng)過度激活還會(huì)加速動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。

三、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

脂肪組織本身并非惰性的儲(chǔ)能器官，它能主動(dòng)分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。該系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ生成增加，這是一種強(qiáng)效的血管收縮劑，能直接導(dǎo)致血管收縮、血壓上升。同時(shí)，醛固酮分泌增多會(huì)進(jìn)一步加重腎臟對(duì)鈉和水的重吸收，加劇水鈉潴留和血容量擴(kuò)張。這一系統(tǒng)的異常激活在肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)生發(fā)展中扮演了核心角色。

四、脂肪因子分泌異常

脂肪組織能分泌多種具有生物活性的脂肪因子，如瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素等。在肥胖者體內(nèi)，這種分泌平衡被打破，常表現(xiàn)為瘦素水平升高而脂聯(lián)素水平下降。高瘦素血癥不僅會(huì)進(jìn)一步加劇交感神經(jīng)興奮，還可能直接損害血管內(nèi)皮功能。內(nèi)皮功能受損會(huì)導(dǎo)致血管舒張物質(zhì)如一氧化氮的合成減少，而收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素的釋放增加，從而引起血管持續(xù)收縮、血壓升高。

五、睡眠呼吸暫停

肥胖是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征最主要的危險(xiǎn)因素。夜間反復(fù)發(fā)生的呼吸暫停會(huì)導(dǎo)致機(jī)體間歇性缺氧和二氧化碳潴留，再次強(qiáng)烈激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。同時(shí)，胸腔內(nèi)壓力的劇烈波動(dòng)也會(huì)影響心臟結(jié)構(gòu)和功能。這種夜間反復(fù)的血壓飆升和交感風(fēng)暴，最終會(huì)導(dǎo)致白天持續(xù)性高血壓，并顯著增加心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。

對(duì)于肥胖引起的高血壓，管理核心在于減重與生活方式綜合干預(yù)。建議采取均衡飲食，控制每日總熱量攝入，減少高脂、高糖、高鹽食物的攝取，增加蔬菜水果和全谷物的比例。規(guī)律進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，如快走、游泳、騎自行車等，每周累計(jì)時(shí)間應(yīng)達(dá)到一定標(biāo)準(zhǔn)。同時(shí)需保證充足睡眠，管理壓力，并嚴(yán)格戒煙限酒。減重不僅能改善上述所有病理生理環(huán)節(jié)，還能顯著增強(qiáng)降壓藥物的效果，部分患者在有效減重后甚至可能減少或停用降壓藥物。任何減重和降壓計(jì)劃都應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，定期監(jiān)測(cè)血壓和體重變化至關(guān)重要。