高血壓可能會增加糖尿病的發(fā)病概率，但并非直接致病因素。長期未控制的高血壓可能通過胰島素抵抗、血管內(nèi)皮損傷等機制影響糖代謝。
高血壓與糖尿病存在共同的病理生理基礎(chǔ)，如肥胖、慢性炎癥和氧化應(yīng)激等。血壓持續(xù)升高會導致微循環(huán)障礙，使胰腺β細胞功能受損，同時骨骼肌對葡萄糖的攝取效率下降。血管緊張素Ⅱ過度激活可能抑制胰島素信號通路，進一步加重糖代謝異常。臨床觀察顯示，高血壓患者出現(xiàn)空腹血糖受損的概率顯著高于血壓正常人群。
部分繼發(fā)性高血壓如原發(fā)性醛固酮增多癥可直接干擾胰島素敏感性。庫欣綜合征引起的高血壓常伴隨明顯的糖耐量異常。某些降壓藥物如噻嗪類利尿劑可能暫時性升高血糖，但通常不會導致永久性糖尿病。妊娠期高血壓疾病與妊娠期糖尿病的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)性。
建議高血壓患者定期監(jiān)測空腹血糖和糖化血紅蛋白，保持低鹽低脂飲食，每周進行150分鐘中等強度有氧運動?？刂企w重在正常范圍，避免熬夜和過度精神緊張。已確診糖尿病的患者需將血壓控制在130/80毫米汞柱以下，優(yōu)先選擇血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑類降壓藥物。合并微量白蛋白尿時應(yīng)更嚴格管理血壓和血糖。