心肌梗死通常由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成、冠狀動脈痙攣、心肌耗氧量增加以及冠狀動脈栓塞等原因引起，可通過藥物治療、介入治療、生活方式調(diào)整、心臟康復(fù)訓(xùn)練及手術(shù)治療等方式干預(yù)。

一、冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂

動脈粥樣硬化是心肌梗死最常見的病理基礎(chǔ)，長期高脂飲食、高血壓或吸煙等因素會導(dǎo)致脂質(zhì)在冠狀動脈內(nèi)壁沉積，形成斑塊。不穩(wěn)定斑塊表面纖維帽變薄時容易破裂，暴露出內(nèi)部的脂質(zhì)核心，激活血小板聚集反應(yīng)。斑塊破裂后局部炎癥反應(yīng)加劇，釋放促凝物質(zhì)，進一步促進血栓形成。患者可能伴隨胸痛、呼吸困難或心悸等癥狀，需通過冠狀動脈造影明確診斷。治療需控制危險因素，遵醫(yī)囑使用阿托伐他汀鈣片、硫酸氫氯吡格雷片等藥物穩(wěn)定斑塊。

二、血栓形成

斑塊破裂后膠原纖維暴露會啟動凝血 cascade，血小板活化后釋放 ADP 和血栓素 A2，纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)包裹血細胞。完全性血栓堵塞冠狀動脈腔會導(dǎo)致心肌持續(xù)缺血，超過 20-30 分鐘即可引發(fā)心肌細胞壞死。血栓形成可能與脫水、長期臥床等血液高凝狀態(tài)有關(guān)，典型癥狀包括壓榨性胸痛向肩背放射、惡心嘔吐等。急診處理需盡快恢復(fù)血流，常用注射用阿替普酶進行溶栓治療，配合替格瑞洛片抗血小板聚集。

三、冠狀動脈痙攣

血管平滑肌過度收縮可引起冠狀動脈暫時性狹窄或閉塞，多發(fā)生于吸煙、情緒激動或寒冷刺激時。痙攣導(dǎo)致血管壁內(nèi)皮功能紊亂，一氧化氮合成減少而內(nèi)皮素分泌增加，造成冠狀動脈血流急劇減少。變異型心絞痛是典型表現(xiàn)，常在靜息時發(fā)作且伴有心電圖 ST 段抬高。診斷依靠動態(tài)心電圖和乙酰膽堿激發(fā)試驗，治療需避免誘因并使用硝酸甘油片緩解急性發(fā)作，長期可應(yīng)用地爾硫卓緩釋膠囊控制痙攣。

四、心肌耗氧量增加

在冠狀動脈已有狹窄的基礎(chǔ)上，劇烈運動、發(fā)熱或甲狀腺功能亢進等情況會顯著增加心率與心肌收縮力，導(dǎo)致氧供需失衡。當心肌耗氧量超過狹窄冠脈的供血能力時，心內(nèi)膜下心肌首先出現(xiàn)缺血壞死。此類情況多發(fā)生于既往有穩(wěn)定型心絞痛的患者，發(fā)作時伴有大汗淋漓和瀕死感。治療需立即休息并吸氧，β受體阻滯劑如酒石酸美托洛爾片可有效降低心肌耗氧量，配合單硝酸異山梨酯緩釋片改善血供。

五、冠狀動脈栓塞

心臟瓣膜贅生物、心房顫動形成的附壁血栓或腫瘤細胞等栓子脫落，可能隨血流堵塞冠狀動脈。感染性心內(nèi)膜炎、人工瓣膜置換術(shù)后或心肌病等是常見高危因素，栓塞導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞引發(fā)透壁性心肌梗死。此類患者往往年輕且缺乏傳統(tǒng)動脈硬化危險因素，可能突發(fā)意識喪失和心源性休克。治療需針對原發(fā)病，感染性栓塞需用注射用頭孢曲松鈉抗感染，房顫相關(guān)栓塞可選用利伐沙班片抗凝，必要時行經(jīng)皮冠狀動脈取栓術(shù)。

預(yù)防心肌梗死需建立健康生活習(xí)慣，每日保證適量有氧運動如快走或游泳，飲食遵循低鹽低脂原則多攝入蔬菜水果和全谷物，定期監(jiān)測血壓血糖指標。戒煙限酒并保持情緒穩(wěn)定，冠心病患者應(yīng)遵醫(yī)囑長期服用抗血小板藥物，出現(xiàn)持續(xù)性胸痛立即舌下含服硝酸甘油并呼叫急救。建議每半年進行心血管專項檢查，包括血脂四項和頸動脈超聲評估，家族早發(fā)冠心病者需更早開始篩查。日常生活中注意氣候變化保暖，避免驟然寒冷刺激誘發(fā)血管痙攣，肥胖者應(yīng)制定科學(xué)減重計劃控制體脂率。