腎小管壞死是指由于缺血、中毒等因素導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞損傷、死亡的一種急性腎損傷病理改變，是急性腎損傷的常見原因之一。

一、發(fā)病原因

腎小管壞死主要源于腎缺血和腎毒性物質(zhì)損傷。腎缺血常見于嚴(yán)重脫水、大出血、感染性休克或心臟驟停等導(dǎo)致腎臟血流灌注急劇減少的情況。腎毒性物質(zhì)則包括某些抗生素如慶大霉素、造影劑、重金屬以及內(nèi)源性毒素如肌紅蛋白等。這些因素直接損害腎小管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致其功能喪失和結(jié)構(gòu)破壞。

二、病理生理

腎小管壞死的核心病理過程是上皮細(xì)胞脫落、壞死，脫落的細(xì)胞和細(xì)胞碎片堵塞腎小管管腔。同時，受損的腎小管上皮細(xì)胞回漏功能受損，導(dǎo)致原尿中的溶質(zhì)和水分漏回間質(zhì)。這些變化共同導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率急劇下降，出現(xiàn)少尿或無尿，體內(nèi)代謝廢物如肌酐、尿素氮等無法排出而蓄積，引發(fā)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

三、臨床表現(xiàn)

腎小管壞死的典型臨床過程分為起始期、持續(xù)期和恢復(fù)期。起始期可出現(xiàn)原發(fā)病癥狀，如休克表現(xiàn)。持續(xù)期以尿量顯著減少、水腫、高血壓、惡心嘔吐、乏力、意識模糊等尿毒癥癥狀為特征?；謴?fù)期尿量逐漸增多，可達(dá)每日3000至5000毫升，稱為多尿期，隨后腎功能逐漸恢復(fù)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血肌酐和尿素氮進(jìn)行性升高，尿檢可能出現(xiàn)蛋白尿、管型尿。

四、診斷依據(jù)

診斷腎小管壞死需結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查。有明確腎缺血或腎毒素接觸史是重要線索。尿液診斷指數(shù)如尿鈉濃度升高、尿滲透壓降低、尿肌酐與血肌酐比值降低有助于與腎前性少尿鑒別。腎臟超聲檢查通常顯示腎臟大小正?；蜉p度增大，皮質(zhì)回聲增強(qiáng)。腎活檢是確診的金標(biāo)準(zhǔn)，可觀察到腎小管上皮細(xì)胞扁平、脫落、壞死，但因其有創(chuàng)性，并非常規(guī)檢查。

五、治療原則

腎小管壞死的治療關(guān)鍵在于去除病因、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和支持治療。應(yīng)立即停用腎毒性藥物，糾正休克、脫水等導(dǎo)致腎缺血的狀態(tài)。在少尿期需嚴(yán)格限制液體入量，糾正高鉀血癥、代謝性酸中毒等電解質(zhì)紊亂，必要時進(jìn)行腎臟替代治療，如血液透析或腹膜透析。進(jìn)入多尿期后，應(yīng)注意補(bǔ)充水分和電解質(zhì)，防止脫水及低鉀血癥。營養(yǎng)支持也至關(guān)重要，需保證足夠的熱量攝入，限制蛋白質(zhì)攝入以減輕腎臟負(fù)擔(dān)。

預(yù)防腎小管壞死至關(guān)重要，對于存在高危因素的患者，如需要應(yīng)用造影劑或腎毒性藥物時，應(yīng)充分水化，監(jiān)測腎功能，并考慮使用預(yù)防性藥物。一旦發(fā)生急性腎損傷，應(yīng)積極尋找并處理可逆因素，早期干預(yù)有助于改善預(yù)后?；颊呋謴?fù)期應(yīng)定期復(fù)查腎功能，避免再次接觸腎損傷因素，保持健康的生活方式，如均衡飲食、控制血壓和血糖。