糖尿病的原因和發(fā)病機(jī)制是什么
糖尿病是由遺傳因素、環(huán)境因素及胰島素分泌或作用缺陷共同導(dǎo)致的慢性代謝性疾病,發(fā)病機(jī)制主要涉及胰島素分泌不足、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能受損等。
糖尿病具有明顯的家族聚集性,2型糖尿病的遺傳傾向更為突出。特定基因變異可能影響胰島β細(xì)胞功能或胰島素敏感性,如TCF7L2基因多態(tài)性與β細(xì)胞功能下降相關(guān)。1型糖尿病則與HLA基因區(qū)域變異導(dǎo)致的自身免疫破壞有關(guān)。
肥胖尤其是內(nèi)臟脂肪堆積時(shí),脂肪細(xì)胞釋放游離脂肪酸和炎癥因子,干擾胰島素信號(hào)傳導(dǎo),導(dǎo)致肌肉、肝臟等靶組織對(duì)胰島素敏感性降低。這種情況常見于2型糖尿病早期,表現(xiàn)為空腹血糖正常但餐后血糖升高。
胰島β細(xì)胞數(shù)量減少或功能異常會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌不足。1型糖尿病因自身免疫攻擊導(dǎo)致β細(xì)胞破壞,2型糖尿病則因長(zhǎng)期高糖毒性、脂毒性加速β細(xì)胞凋亡。隨著病程進(jìn)展,患者可能出現(xiàn)胰島素分泌第一時(shí)相消失、分泌高峰延遲等異常。
高熱量飲食、缺乏運(yùn)動(dòng)等生活方式因素可誘發(fā)胰島素抵抗。妊娠期胎盤激素引起的胰島素抵抗可能引發(fā)妊娠糖尿病。病毒感染可能通過分子模擬機(jī)制觸發(fā)1型糖尿病自身免疫反應(yīng)。
肝臟糖異生增加、腸促胰素效應(yīng)減弱、腎小管葡萄糖重吸收增加等機(jī)制也參與糖尿病發(fā)生。某些藥物如糖皮質(zhì)激素可能通過促進(jìn)肝糖輸出或加重胰島素抵抗導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病。
糖尿病患者需長(zhǎng)期堅(jiān)持飲食控制,選擇低升糖指數(shù)食物如燕麥、糙米,避免精制糖攝入。規(guī)律進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)和抗阻訓(xùn)練有助于改善胰島素敏感性。定期監(jiān)測(cè)血糖和并發(fā)癥篩查,遵醫(yī)囑使用二甲雙胍緩釋片、格列美脲片等降糖藥物,出現(xiàn)多飲多尿癥狀加重或血糖波動(dòng)時(shí)及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療方案。
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