過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制
過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制主要涉及免疫系統(tǒng)異常反應(yīng)、肥大細(xì)胞活化釋放組胺等介質(zhì)、血管通透性增加等因素。過(guò)敏性蕁麻疹的發(fā)生與遺傳易感性、過(guò)敏原接觸、感染、藥物刺激等多種因素有關(guān)。
1、免疫系統(tǒng)異常
過(guò)敏性蕁麻疹患者體內(nèi)免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原產(chǎn)生異常反應(yīng)，導(dǎo)致IgE抗體大量產(chǎn)生。當(dāng)過(guò)敏原再次進(jìn)入體內(nèi)時(shí)，IgE抗體會(huì)與肥大細(xì)胞表面的FcεRI受體結(jié)合，觸發(fā)肥大細(xì)胞活化。這種免疫異?？赡芘cTH2細(xì)胞功能亢進(jìn)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能缺陷有關(guān)。臨床上可通過(guò)血清特異性IgE檢測(cè)輔助診斷。
2、肥大細(xì)胞活化
活化的肥大細(xì)胞會(huì)釋放組胺、白三烯、前列腺素等炎癥介質(zhì)。組胺作用于皮膚血管H1受體，引起血管擴(kuò)張和通透性增加，導(dǎo)致局部水腫和風(fēng)團(tuán)形成。部分患者可能存在肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定性缺陷，使其更易被激活?？菇M胺藥物如氯雷他定片、西替利嗪片能阻斷H1受體緩解癥狀。
3、血管通透性改變
炎癥介質(zhì)作用于毛細(xì)血管后微靜脈，使內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)胞間隙增大，血漿蛋白和液體滲出至真皮層。這種血管反應(yīng)在數(shù)分鐘內(nèi)即可發(fā)生，表現(xiàn)為皮膚出現(xiàn)界限清楚的風(fēng)團(tuán)。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、緩激肽等物質(zhì)也參與這一過(guò)程。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)血管性水腫。
4、神經(jīng)調(diào)節(jié)異常
部分患者存在膽堿能神經(jīng)功能紊亂，乙酰膽堿異常釋放可誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒。精神緊張、運(yùn)動(dòng)出汗等因素可能通過(guò)神經(jīng)途徑誘發(fā)或加重蕁麻疹。這類(lèi)患者使用抗膽堿藥物如阿托品片可能有一定效果。皮膚劃痕癥也屬于此類(lèi)機(jī)制。
5、補(bǔ)體系統(tǒng)激活
某些類(lèi)型的蕁麻疹與補(bǔ)體系統(tǒng)異常活化有關(guān)。C3a、C5a等過(guò)敏毒素可直接刺激肥大細(xì)胞釋放組胺，也可通過(guò)激活嗜堿性粒細(xì)胞間接發(fā)揮作用。這種情況多見(jiàn)于自身免疫性蕁麻疹或冷球蛋白血癥相關(guān)蕁麻疹。檢測(cè)補(bǔ)體C3、C4水平有助于鑒別診斷。
過(guò)敏性蕁麻疹患者應(yīng)避免已知過(guò)敏原接觸，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦刺激。發(fā)作期間可冷敷患處緩解瘙癢，避免搔抓導(dǎo)致皮膚破損。記錄飲食和接觸物有助于識(shí)別誘發(fā)因素。慢性蕁麻疹患者需遵醫(yī)囑規(guī)律用藥，不可自行增減抗組胺藥物劑量。如出現(xiàn)呼吸困難、血壓下降等全身過(guò)敏反應(yīng)需立即就醫(yī)。
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