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中風(fēng)為什么會(huì)容易引發(fā)癲癇?

神經(jīng)內(nèi)科編輯 醫(yī)心科普
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中風(fēng)后容易引發(fā)癲癇主要與腦組織缺血缺氧損傷、神經(jīng)元異常放電有關(guān)。中風(fēng)后癲癇可分為早發(fā)型和遲發(fā)型,前者多由急性腦水腫或代謝紊亂觸發(fā),后者常與膠質(zhì)增生、神經(jīng)環(huán)路重組等慢性病理改變相關(guān)。

中風(fēng)導(dǎo)致局部腦血流中斷后,缺血核心區(qū)神經(jīng)元快速死亡,周邊半暗帶細(xì)胞因能量代謝障礙出現(xiàn)膜電位不穩(wěn)定。鈉鉀泵功能障礙使細(xì)胞外鉀離子蓄積,同時(shí)谷氨酸過度釋放激活NMDA受體,鈣離子內(nèi)流引發(fā)去極化擴(kuò)散。這種異常電活動(dòng)若突破丘腦皮質(zhì)抑制系統(tǒng),即可表現(xiàn)為局灶性或全面性癲癇發(fā)作。腦出血患者因血腫機(jī)械壓迫和鐵離子毒性作用,更易在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)早發(fā)型癲癇。

遲發(fā)型癲癇多見于中風(fēng)后3-6個(gè)月,與卒中灶周邊膠質(zhì)疤痕形成相關(guān)。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞增生會(huì)改變細(xì)胞外間隙結(jié)構(gòu),阻礙鉀離子和神經(jīng)遞質(zhì)清除。突觸重組過程中,殘留神經(jīng)元可能形成異常神經(jīng)環(huán)路,海馬區(qū)尤其容易出現(xiàn)苔蘚纖維出芽等致癇性改變。皮層靜脈性梗死患者因病灶多累及皮質(zhì),遲發(fā)型癲癇發(fā)生率可達(dá)動(dòng)脈性梗死的兩倍。

中風(fēng)后癲癇患者應(yīng)在神經(jīng)科醫(yī)師指導(dǎo)下規(guī)范治療,可考慮左乙拉西坦片、拉莫三嗪片等對(duì)認(rèn)知影響較小的抗癲癇藥物。日常需保持規(guī)律作息,避免飲酒、熬夜等誘發(fā)因素,監(jiān)測(cè)血壓血糖等基礎(chǔ)疾病指標(biāo)??祻?fù)期進(jìn)行認(rèn)知訓(xùn)練和肢體功能鍛煉時(shí),家屬應(yīng)注意防護(hù)突發(fā)癲癇導(dǎo)致的跌倒風(fēng)險(xiǎn)。

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