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急性胰腺炎病理生理

性病科編輯 醫(yī)點(diǎn)就懂
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關(guān)鍵詞:#淋病

急性胰腺炎是胰酶異常激活導(dǎo)致胰腺自身消化引發(fā)的炎癥反應(yīng),其病理生理過程涉及腺泡細(xì)胞損傷、炎癥介質(zhì)激活和全身并發(fā)癥三個(gè)階段。

胰酶在腺泡細(xì)胞內(nèi)提前激活是核心始動(dòng)環(huán)節(jié)。正常情況下胰蛋白酶原在腸道被腸激酶激活,但酒精過度刺激或膽結(jié)石阻塞胰管時(shí),溶酶體酶與胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)結(jié)合,形成空泡化現(xiàn)象并觸發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)?;罨囊鹊鞍酌覆粌H消化細(xì)胞內(nèi)的膜結(jié)構(gòu),還會(huì)激活磷脂酶A2和彈性蛋白酶,前者分解細(xì)胞膜產(chǎn)生溶血卵磷脂,后者溶解血管彈性纖維。這種自我消化過程導(dǎo)致腺泡細(xì)胞凝固性壞死,同時(shí)釋放大量損傷相關(guān)分子模式,激活核因子κB信號(hào)通路。

隨著炎癥介質(zhì)釋放,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞向胰腺浸潤(rùn)并釋放腫瘤壞死因子α、白介素6等細(xì)胞因子。這些介質(zhì)引起血管通透性增加,導(dǎo)致間質(zhì)水腫和微循環(huán)障礙。當(dāng)炎癥擴(kuò)散至腹膜后間隙,脂肪酶分解大網(wǎng)膜脂肪形成鈣皂,血液中鈣離子濃度下降可能引發(fā)手足抽搐。大量血漿滲漏到第三間隙會(huì)造成有效循環(huán)血量不足,進(jìn)而激活補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血系統(tǒng),部分患者會(huì)出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。

全身性并發(fā)癥源于胰腺壞死物和炎癥因子入血。心臟可能發(fā)生心肌抑制因子介導(dǎo)的心功能減退,肺部可出現(xiàn)肺泡毛細(xì)血管膜損傷導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征,腎臟則因腎臟缺血和細(xì)胞因子直接毒性出現(xiàn)急性腎損傷。重癥患者腸道屏障功能受損時(shí),內(nèi)毒素移位會(huì)進(jìn)一步加劇全身炎癥反應(yīng)綜合征,多重器官功能衰竭是主要致死原因。

急性胰腺炎患者應(yīng)絕對(duì)禁食以減少胰液分泌,通過靜脈營(yíng)養(yǎng)支持維持能量需求。恢復(fù)期需嚴(yán)格避免高脂飲食和酒精,慢性胰腺炎患者可補(bǔ)充胰酶制劑改善消化功能。定期監(jiān)測(cè)血糖水平有助于早期發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)分泌功能不全,腹部超聲檢查能評(píng)估胰腺假性囊腫等后期并發(fā)癥。長(zhǎng)期管理需要控制膽道疾病等基礎(chǔ)病因,反復(fù)發(fā)作的胰腺炎患者應(yīng)進(jìn)行胰腺外分泌功能評(píng)估和營(yíng)養(yǎng)狀況篩查。

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