腸梗阻的主要病理生理變化
腸梗阻的主要病理生理變化包括腸管擴張、體液丟失、電解質紊亂、細菌移位和腸壁缺血壞死。
1、腸管擴張
腸梗阻時腸內容物通過受阻，近端腸管因氣體和液體積聚而擴張。腸管擴張導致腸壁張力增加，刺激腸壁神經叢引起陣發(fā)性絞痛。隨著梗阻時間延長，腸壁平滑肌收縮力逐漸減弱，出現(xiàn)腸蠕動減弱或消失。腸管擴張還會使腸壁血管受壓，影響腸壁血液供應。
2、體液丟失
腸梗阻時大量消化液積聚在梗阻近端腸腔內無法吸收。正常情況下每日分泌的消化液可達8-10升，這些液體在梗阻時無法參與體液循環(huán)。同時由于嘔吐和腸腔內液體潴留，導致有效循環(huán)血量減少，嚴重時可引起低血容量性休克。體液丟失還會造成血液濃縮和血流動力學紊亂。
3、電解質紊亂
腸梗阻時伴隨消化液丟失會出現(xiàn)多種電解質紊亂。胃液丟失易導致低鉀低氯性堿中毒，腸液丟失則易引起代謝性酸中毒。嚴重的電解質紊亂可影響神經肌肉興奮性，導致肌無力、心律失常等臨床表現(xiàn)。長期電解質失衡還會影響多個器官系統(tǒng)功能。
4、細菌移位
腸梗阻時腸黏膜屏障功能受損，腸道內細菌和內毒素可穿過腸壁進入腹腔和血液循環(huán)。細菌移位可引發(fā)腹腔感染、敗血癥等嚴重并發(fā)癥。同時細菌代謝產物和炎性介質大量釋放，可能誘發(fā)全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙。
5、腸壁缺血壞死
隨著腸梗阻進展，腸壁血管受壓導致血流減少。當腸系膜血管受壓或血栓形成時，腸壁缺血程度加重。持續(xù)缺血可導致腸壁水腫、出血，最終發(fā)生透壁性壞死。腸壁壞死是腸梗阻最嚴重的并發(fā)癥，可引發(fā)腸穿孔、彌漫性腹膜炎等危及生命的狀況。
腸梗阻患者應注意禁食，避免加重腸道負擔。可采取半臥位減輕腹脹，適當活動促進腸蠕動恢復。密切觀察腹痛、嘔吐、排氣排便等情況變化，記錄24小時出入量。出現(xiàn)持續(xù)腹痛加劇、發(fā)熱、心率增快等表現(xiàn)時需立即就醫(yī)。術后患者應循序漸進恢復飲食，從流質開始逐步過渡到正常飲食，避免進食產氣食物和難以消化的粗纖維食物。
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