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痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制

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痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制主要與尿酸代謝紊亂、尿酸鹽結(jié)晶沉積及炎癥反應(yīng)激活有關(guān)，涉及遺傳因素、飲食誘因、腎臟排泄障礙等多環(huán)節(jié)相互作用。

1、尿酸生成過(guò)多

嘌呤代謝異常導(dǎo)致尿酸合成增加是核心機(jī)制。體內(nèi)黃嘌呤氧化酶活性過(guò)高會(huì)加速嘌呤轉(zhuǎn)化為尿酸，部分患者存在次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺陷等遺傳問(wèn)題。高嘌呤飲食如動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮等可外源性增加尿酸負(fù)荷。

2、尿酸排泄減少

腎臟尿酸排泄功能下降占發(fā)病原因的絕大部分。腎小球?yàn)V過(guò)減少、腎小管重吸收增加或分泌減少均可導(dǎo)致高尿酸血癥。某些藥物如利尿劑、抗結(jié)核藥會(huì)干擾腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白功能。

3、尿酸鹽結(jié)晶沉積

當(dāng)血尿酸濃度超過(guò)飽和度時(shí)，單鈉尿酸鹽會(huì)在關(guān)節(jié)滑液等組織中析出結(jié)晶。低溫、局部pH降低等因素促進(jìn)結(jié)晶形成，沉積于關(guān)節(jié)軟骨、滑膜及周?chē)浗M織。

4、炎癥反應(yīng)激活

結(jié)晶被中性粒細(xì)胞吞噬后觸發(fā)NLRP3炎癥小體活化，釋放大量白細(xì)胞介素-1β等促炎因子。血管擴(kuò)張和通透性增加引發(fā)紅腫熱痛典型癥狀，急性期可見(jiàn)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

5、慢性病理改變

長(zhǎng)期未控制的痛風(fēng)可形成痛風(fēng)石，尿酸鹽沉積導(dǎo)致骨質(zhì)侵蝕和關(guān)節(jié)畸形。腎臟尿酸鹽沉積可能引發(fā)間質(zhì)性腎炎或尿酸性腎結(jié)石，部分患者伴隨代謝綜合征。

痛風(fēng)患者需長(zhǎng)期控制血尿酸水平，每日飲水量建議2000毫升以上促進(jìn)尿酸排泄，限制高嘌呤食物攝入如動(dòng)物內(nèi)臟、濃肉湯等，避免酒精尤其是啤酒。規(guī)律監(jiān)測(cè)腎功能及尿酸值，急性發(fā)作期應(yīng)減少關(guān)節(jié)活動(dòng)，肥胖者需逐步減重。合并高血壓、糖尿病等代謝性疾病時(shí)需同步治療，所有降尿酸藥物均需在風(fēng)濕免疫科醫(yī)生指導(dǎo)下調(diào)整用量。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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