注射去甲腎上腺素引起少尿的原因主要有腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率下降、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、抗利尿激素分泌增加以及腎小管重吸收水分增多。

一、腎血流量減少

去甲腎上腺素是一種強(qiáng)效的血管收縮劑，注射后會(huì)引起全身血管收縮，包括腎臟的入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈。腎動(dòng)脈收縮導(dǎo)致腎臟血流灌注不足，腎血流量顯著降低。腎臟缺血會(huì)直接影響尿液的生成，因?yàn)槌渥愕难汗?yīng)是腎小球?yàn)V過功能的基礎(chǔ)。當(dāng)腎血流量減少時(shí)，腎臟的氧和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)受限，濾過功能受到影響，從而表現(xiàn)為尿量減少。這種情況在休克或嚴(yán)重低血壓使用血管升壓藥時(shí)尤為常見。

二、腎小球?yàn)V過率下降

腎小球?yàn)V過率是衡量腎臟濾過功能的關(guān)鍵指標(biāo)。去甲腎上腺素引起的腎血管收縮，特別是對(duì)出球小動(dòng)脈的收縮作用可能強(qiáng)于入球小動(dòng)脈，導(dǎo)致腎小球內(nèi)濾過壓降低。腎小球?yàn)V過壓的下降直接導(dǎo)致單位時(shí)間內(nèi)濾過的原尿量減少，這是少尿發(fā)生的直接機(jī)制之一。濾過率的下降意味著更少的液體和代謝廢物被過濾到腎小管中，最終形成的尿液量也隨之減少。

三、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

去甲腎上腺素的使用以及它引發(fā)的腎血流量減少，會(huì)刺激腎臟球旁器分泌腎素。腎素激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ生成增加和醛固酮分泌增多。醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉離子的重吸收，同時(shí)帶走水分。水鈉重吸收的增加使得體內(nèi)水分潴留，而排出到尿液中的水分相應(yīng)減少，從而引起或加重少尿癥狀。

四、抗利尿激素分泌增加

在注射去甲腎上腺素后，機(jī)體可能處于應(yīng)激狀態(tài)，或因血管收縮導(dǎo)致的有效循環(huán)血量不足，會(huì)刺激下丘腦分泌更多的抗利尿激素?？估蚣に刈饔糜谀I臟集合管，增加管壁對(duì)水的通透性，促進(jìn)水分的重吸收。這使得腎臟在生成尿液的過程中，將更多水分回收到血液中，導(dǎo)致尿液被高度濃縮，尿量明顯減少。這是一種機(jī)體在血容量不足時(shí)保留水分的代償機(jī)制。

五、腎小管重吸收水分增多

除了激素調(diào)節(jié)外，去甲腎上腺素還可能通過影響腎小管功能導(dǎo)致少尿。腎血流量減少和濾過率下降使得到達(dá)腎小管的原尿量減少，同時(shí)，在醛固酮和抗利尿激素的共同作用下，腎小管對(duì)水和鈉的重吸收活動(dòng)顯著增強(qiáng)。腎小管將絕大部分濾液中的水分重新吸收回血液循環(huán)，導(dǎo)致最終排出的終尿量大幅下降。這種重吸收作用的增強(qiáng)是機(jī)體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要方式，但在藥物作用下可能過度表現(xiàn)。

在使用去甲腎上腺素治療期間，醫(yī)護(hù)人員會(huì)密切監(jiān)測(cè)患者的尿量變化，將其作為評(píng)估循環(huán)狀態(tài)和腎功能的重要指標(biāo)。一旦出現(xiàn)少尿，需及時(shí)評(píng)估血容量狀態(tài)，調(diào)整藥物劑量或速度，避免長時(shí)間腎臟低灌注導(dǎo)致急性腎損傷。治療期間應(yīng)保證適當(dāng)?shù)囊后w入量，維持水電解質(zhì)平衡，并定期檢測(cè)腎功能指標(biāo)如血肌酐和尿素氮。對(duì)于存在基礎(chǔ)腎臟疾病的患者，使用血管活性藥物需更加謹(jǐn)慎。若少尿持續(xù)不緩解或伴有其他腎功能不全表現(xiàn)，應(yīng)立即尋求醫(yī)療幫助，調(diào)整治療方案。