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糖尿病如何引起白內(nèi)障

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糖尿病可通過(guò)血糖升高、晶狀體滲透壓改變、氧化應(yīng)激損傷、多元醇代謝異常、晚期糖基化終末產(chǎn)物積累等機(jī)制引起白內(nèi)障。糖尿病性白內(nèi)障屬于代謝性白內(nèi)障，主要表現(xiàn)為視力模糊、眩光敏感、復(fù)視等癥狀。

1、血糖升高

長(zhǎng)期高血糖會(huì)導(dǎo)致晶狀體細(xì)胞代謝紊亂，葡萄糖通過(guò)擴(kuò)散作用進(jìn)入晶狀體后，在醛糖還原酶作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇。山梨醇難以透過(guò)細(xì)胞膜而大量蓄積，造成晶狀體纖維腫脹變性?；颊呖赡艹霈F(xiàn)視物變形、色覺(jué)異常等早期癥狀。需通過(guò)胰島素注射液、二甲雙胍緩釋片、格列美脲片等藥物控制血糖。

2、滲透壓改變

晶狀體內(nèi)山梨醇蓄積形成高滲環(huán)境，促使水分大量流入晶狀體纖維，導(dǎo)致纖維結(jié)構(gòu)斷裂。這種滲透性損傷會(huì)引發(fā)晶狀體蛋白構(gòu)象改變，表現(xiàn)為對(duì)比敏感度下降、夜間視力減退。臨床常用吡諾克辛鈉滴眼液、谷胱甘肽滴眼液延緩進(jìn)展。

3、氧化應(yīng)激損傷

高血糖狀態(tài)下自由基生成增加，超氧化物歧化酶等抗氧化酶活性降低，導(dǎo)致晶狀體蛋白被氧化交聯(lián)。氧化損傷會(huì)使α-晶狀體蛋白聚集形成不溶性沉淀，出現(xiàn)核性白內(nèi)障特征性的棕黃色混濁?？膳浜鲜褂昧蛐了崮z囊、維生素E軟膠囊等抗氧化劑。

4、多元醇代謝異常

醛糖還原酶過(guò)度激活消耗大量NADPH，影響谷胱甘肽再生系統(tǒng)功能。NADPH耗竭還會(huì)抑制一氧化氮合成，加重視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙。患者常見(jiàn)晨起視力波動(dòng)、飛蚊癥加重。治療需聯(lián)合依帕司他片調(diào)節(jié)多元醇代謝。

5、糖基化終末產(chǎn)物

持續(xù)高血糖促使蛋白質(zhì)非酶糖基化，形成的AGEs與晶狀體膠原纖維交聯(lián)，導(dǎo)致晶狀體硬化失去彈性。這種改變多引發(fā)后囊下混濁，伴有閱讀困難、強(qiáng)光下視力驟降。氨基胍類藥物可能抑制該過(guò)程發(fā)展。

糖尿病患者應(yīng)每半年進(jìn)行散瞳眼底檢查，嚴(yán)格控制糖化血紅蛋白在7%以下。日常需避免紫外線直射，佩戴防藍(lán)光眼鏡，增加深色蔬菜水果攝入。出現(xiàn)突然視力下降、視物缺損時(shí)須立即就診，根據(jù)混濁程度選擇超聲乳化或飛秒激光手術(shù)。術(shù)后仍需強(qiáng)化血糖監(jiān)測(cè)，預(yù)防后發(fā)性白內(nèi)障。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無(wú)行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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