肺炎的病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多樣,主要包括病原體感染、理化因素刺激、免疫功能障礙、基礎(chǔ)疾病影響以及特定病原體的特殊致病機(jī)制等因素。
這是肺炎最常見的原因。多種微生物可以直接侵入肺部引發(fā)炎癥。細(xì)菌是社區(qū)獲得性肺炎的主要病原,如肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌。病毒性肺炎也較為常見,例如流感病毒、呼吸道合胞病毒。其他病原體還包括非典型病原體如肺炎支原體、肺炎衣原體,以及真菌和寄生蟲。這些病原體通過呼吸道吸入、血液播散或鄰近組織蔓延等途徑到達(dá)肺部,突破呼吸道防御屏障后,在肺泡內(nèi)定植、繁殖,釋放毒素或代謝產(chǎn)物,直接損傷肺組織細(xì)胞,并引發(fā)機(jī)體強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺泡腔內(nèi)充滿炎性滲出物,從而影響氣體交換功能。
非感染性的物理或化學(xué)因素也能直接損傷肺實質(zhì),導(dǎo)致炎癥。吸入性肺炎是典型例子,如誤吸胃內(nèi)容物、有害氣體或大量清水。胃酸等化學(xué)物質(zhì)會造成肺泡上皮和毛細(xì)血管的化學(xué)性灼傷。放射性肺炎則是胸部接受放射治療后,電離輻射對肺組織造成的直接損傷。長期吸入某些無機(jī)或有機(jī)粉塵,如矽塵、石棉纖維,可導(dǎo)致塵肺等職業(yè)性肺病,其本質(zhì)也是一種慢性炎癥和纖維化過程。這些理化因素破壞了肺泡-毛細(xì)血管屏障的完整性,引發(fā)非感染性的滲出性炎癥反應(yīng)。
機(jī)體免疫系統(tǒng)的狀態(tài)決定了是否發(fā)生感染以及感染的嚴(yán)重程度。免疫功能低下或缺陷是肺炎的重要易感因素。這種情況可見于長期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療的器官移植或自身免疫病患者,以及患有艾滋病、白血病等原發(fā)性免疫缺陷疾病的患者。老年人的免疫功能隨年齡增長而自然衰退。當(dāng)免疫防御功能減弱時,通常不致病的條件致病菌或低毒力病原體也可能乘虛而入,導(dǎo)致機(jī)會性感染,且感染往往更嚴(yán)重、更難控制。免疫系統(tǒng)無法有效識別和清除病原體,使得感染易于建立和擴(kuò)散。
許多慢性基礎(chǔ)疾病會損害局部或全身的防御功能,增加肺炎風(fēng)險。慢性阻塞性肺疾病、支氣管擴(kuò)張等呼吸道疾病破壞了氣道纖毛清除功能和局部免疫力。心力衰竭導(dǎo)致肺淤血,有利于細(xì)菌生長。腦血管意外、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病可引起吞咽功能障礙,增加誤吸風(fēng)險。糖尿病控制不佳時,高血糖環(huán)境會抑制白細(xì)胞功能。這些基礎(chǔ)疾病通過不同機(jī)制削弱了肺部的“門戶”安全或全身的抗感染能力,為病原體入侵創(chuàng)造了條件,并使肺炎的臨床表現(xiàn)和治療更為復(fù)雜。
某些病原體具有獨特的致病機(jī)制,導(dǎo)致特征性的病理改變。例如,肺炎鏈球菌的莢膜具有抗吞噬作用,使其能在體內(nèi)大量繁殖。金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生多種毒素,導(dǎo)致組織壞死和膿腫形成。結(jié)核分枝桿菌則引發(fā)以肉芽腫形成為特征的慢性炎癥,其菌體成分可激發(fā)強(qiáng)烈的細(xì)胞免疫反應(yīng),但同時造成組織破壞。病毒性肺炎的機(jī)制常是病毒直接損傷肺泡上皮細(xì)胞,并可能誘發(fā)過度的免疫反應(yīng),即“細(xì)胞因子風(fēng)暴”,導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。理解這些特殊機(jī)制對于針對性治療和判斷預(yù)后至關(guān)重要。
預(yù)防肺炎需采取綜合措施,包括注重個人衛(wèi)生,勤洗手,在流感高發(fā)季節(jié)或人群密集場所佩戴口罩。根據(jù)年齡和健康狀況,及時接種流感疫苗和肺炎鏈球菌疫苗。積極控制糖尿病、慢性心肺疾病等基礎(chǔ)病,保持病情穩(wěn)定。戒煙并避免吸入二手煙及其他有害氣體。保持健康生活方式,均衡營養(yǎng),適度鍛煉,保證充足睡眠,以維持良好的免疫功能。對于老年人、嬰幼兒及有基礎(chǔ)疾病的高危人群,一旦出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛或呼吸急促等癥狀,應(yīng)及早就醫(yī),明確診斷并進(jìn)行規(guī)范治療,避免病情延誤。
481次瀏覽 2024-09-25
478次瀏覽 2024-09-25
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
0次瀏覽 2026-01-22
145次瀏覽
165次瀏覽
200次瀏覽
62次瀏覽
123次瀏覽